Colină și fosfatidilcolină (Lecitină) Crucea verde germană pentru sănătate e
Substanțele fac parte din fosfolipide, componentele structurale ale tuturor membranelor celulare. În creier și în nervi, colina este convertită în acetilcolină, cel mai important neurotransmițător în transmiterea stimulului. Ca o componentă obligatorie a secreției biliare, colina emulsionează grăsimile dietetice și contribuie la îndepărtarea trigliceridelor (grăsimilor) din ficat. Mai mult, colina promovează capacitatea de detoxifiere a ficatului, de exemplu în cazul poluării cu alcool, droguri, metale grele și mediu.
În timp ce colina nu este strict o vitamină, este totuși un nutrient esențial. Colina poate fi sintetizată în cantități mici de oameni, dar trebuie ingerată în principal cu alimente pentru a obține cantități suficiente pentru sănătate (1). Cea mai mare parte a colinei din organism se găsește în molecule de grăsime specializate numite fosfolipide. Cel mai frecvent fosfolipid este așa-numita fosfatidilcolină sau lecitină (2).
Aport recomandat
Cantitatea de colină necesară pentru promovarea optimă a sănătății și prevenirea bolilor cronice nu a fost încă suficient de clarificată.
Recomandarea Comitetului pentru Alimentație și Nutriție al SUA (FNB) privind un aport zilnic sau supliment de 550 mg/zi colină pentru bărbații adulți și 425 mg/zi pentru femeile adulte pare sensibilă.
O dietă variată oferă minimul necesar de colină pentru majoritatea oamenilor. Cu toate acestea, vegetarienii care evită și laptele și ouăle au un risc crescut de deficit de colină.
Se știe puțin despre aportul optim de colină pentru vârstnici cu vârsta peste 65 de ani. La persoanele în vârstă, aprovizionarea cu substanța mesager acetilcolină, a cărei substanță inițială cea mai importantă este colina, este adesea insuficientă. Până când nu sunt disponibile studii suplimentare, recomandările de mai sus ar trebui să se aplice și persoanelor în vârstă (550 mg/zi colină pentru bărbații adulți și 425 mg/zi pentru femeile adulte).
funcţie
Colina și metaboliții care conțin colină îndeplinesc o serie de funcții biologice vitale (2-4), care sunt descrise mai jos.
Integritatea structurală a membranelor celulare
Colina este necesară în sinteza fosfolipidelor și sfingomielinelor. Acestea servesc drept componente structurale ale membranelor celulare din organismul uman. Conținutul de colină al membranei este esențial pentru sănătatea celulară, protecție și flexibilitate.
Comunicarea celulară
Fosfolipidele care conțin colină fosfatidilcolina și sfingomielina sunt substanțe de bază pentru moleculele mesager intracelulare diacilglicerol și ceramidă. Alți doi metaboliți care conțin colină, așa-numitul factor de activare a trombocitelor (PAF) și sfingofosforilcolina, sunt de asemenea implicați în semnalizarea celulară.
Transmiterea impulsurilor nervoase
Colina este un precursor al acetilcolinei, un neurotransmițător important care joacă un rol cheie în controlul muscular, memoria și multe alte funcții.
Metabolizarea și transportul grăsimilor
Grăsimile și colesterolul din alimente sunt transportate în ficat de lipoproteine (chilomicroni). În ficat, grăsimile și colesterolul (lipoproteinele VLDL cu o densitate foarte mică) sunt ambalate pentru a le transporta prin sânge către țesuturile care au nevoie de ele. Fosfatidilcolina este o componentă necesară a acestor particule VLDL. Fără un aport adecvat de fosfatidilcolină, grăsimea și colesterolul se acumulează în ficat.
Colina ca sursă majoră de grupări metil
Colina poate fi metabolizată în betaină în organism. Betaina este în sine un micronutrient important și o sursă de grupări metil (formula: CH3), care sunt necesare pentru reacțiile de metilare. Grupurile metil din betaină pot fi utilizate, de exemplu, pentru a transforma homocisteina, un produs natural natural care dăunează în cantități mari, în metionină. Nivelurile ridicate de homocisteină din sânge sunt legate de un risc crescut de boli cardiovasculare (5).
Deficitul de colină
Simptome ale deficitului de colină
În cazul deficitului de colină, afectarea ficatului pare a fi rezultatul creșterii ratelor de deces celular. Studiile de cultură celulară au arătat că celulele hepatice inițiază moartea celulară programată (apoptoză) atunci când le lipsește colina (3). Un studiu recent efectuat pe 51 de bărbați și femei a constatat că o dietă săracă în colină provoacă, de asemenea, leziuni ale ADN-ului și apoptoză în limfocitele periferice, adică celulele sistemului imunitar (11).
Interacțiuni nutriționale
Nevoia umană de colină rezultă din relațiile cu ceilalți nutrienți care pot elibera, de asemenea, grupări metil, cum ar fi acidul folic și S-adenosil metionina (SAMe). Donatorul de metil SAMe este sintetizat din aminoacidul metionină. Sunt necesare trei molecule de SAMe pentru a converti fosfatidiletanolamina în fosfatidilcolină. Odată ce SAMe renunță la o grupare metil, aceasta devine S-adenosil homocisteină, care devine homocisteină.
Homocisteina poate fi convertită înapoi la metionină; acest lucru necesită metiltetrahidrofolat (THF), un acid folic și o enzimă dependentă de vitamina B12. Alternativ, betaina (un metabolit al colinei) poate fi utilizată pentru a furniza grupările metil pentru întoarcerea homocisteinei la metionină (2).
Un studiu efectuat pe 21 de bărbați și femei care țineau diete cu conținut diferit de acid folic și colină a indicat faptul că colina este utilizată ca donator de grup metil atunci când aportul de acid folic este scăzut și că noua sinteză de fosfatidilcolină este insuficient pentru a asigura o cantitate adecvată de colină atunci când aportul de acid folic și colină este scăzut (12).
Aport suficient de colină
În 1998, Food-And-Nutrition Board (FNB) al Institutului de Medicină a introdus un aport de referință de alimente (DRI, necesarul zilnic) pentru colină (4). FNB a constatat că cunoștințele științifice existente sunt insuficiente pentru a stabili o doză zilnică optimă pentru colină. Prin urmare, sa decis să se stabilească inițial doar aportul „suficient” (AI, aport adecvat). Principalul criteriu pentru stabilirea AI pentru colină a fost evitarea afectării ficatului. Studii recente au descoperit că polimorfismele din genele care modifică metabolismul în colină (9) sau acid folic (10) pot influența susceptibilitatea la deficitul de colină și, astfel, cerințele dietetice pentru colină.