Consecințele sângerării și terapia pierderilor severe de sânge
Bazele și fiziopatologia pierderii de sânge și a toleranței la anemie
Sângerarea duce la hipovolemie:
Pierderea de sânge duce la o scădere a fluxului de revenire venoasă, o scădere a preîncărcării, o reducere a debitului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale.
Sângerarea duce la scăderea capacității de transport a oxigenului:
Capacitatea de transport a oxigenului (DO2) este calculată din produsul debitului cardiac și conținutul de oxigen din sângele arterial. Scăderea capacității de transport a oxigenului cauzată de sângerări sub o limită critică duce la hipoxie de organ și acidoză lactică. Cu toate acestea, DO2 al corpului uman este luxos dimensionat și este de 3-4 ori mai mare decât consumul de oxigen. Cu înlocuirea volumului suficientă pentru a asigura debitul cardiac, împreună cu numeroase mecanisme de compensare [Tab. Compensarea pentru sângerarea anemiei] o reducere semnificativă a concentrației de hemoglobină poate fi tolerată fără a afecta alimentarea cu oxigen.
| Mecanisme de compensare | |
| Microcirculația | Creșterea extracției oxigenului |
| Debitul cardiac | Creșteți prin creșterea ritmului cardiac și a volumului accident vascular cerebral |
| Macrocirculație | Redistribuire regională cu preferință pentru organe importante (inimă și creier) |
Limite de toleranță la anemie:
Dacă, pe măsură ce sângerarea progresează odată cu hemodiluția corespunzătoare, capacitatea de transport a oxigenului scade la nivelul necesarului de oxigen al organismului, rezervele sunt epuizate și se vorbește despre DO2 critic, hematocrit critic sau concentrație critică de hemoglobină. O scădere suplimentară a capacității de transport a oxigenului ar duce la hipoxie tisulară cu apariția glicolizei anaerobe și la dezvoltarea acidozei lactice.
Concentrația critică de hemoglobină variază considerabil atât între, cât și intra-individual. Este sub 5 g/dl la subiecții sănătoși și treaz. Pacienții care refuză transfuzii de sânge străine au supraviețuit, în unele cazuri, la concentrații de Hb sub 2 g/dl (Habler și colab., 2007).
Concentrația critică de Hb pentru organele individuale poate fi semnificativ mai mare de 5 g/dl, în special în contextul bolilor (CHD, traume multiple, sepsis) sau hipotensiune. Semne clinice de hipoxie de organe [Tab. semne de anemie specifice organelor] în caz de sângerare, este esențială o transfuzie de eritrocite.
| Semnul DO2 critic | |
| Organism total | Creșterea lactatului seric, scăderea saturației venoase mixte de O2 |
| inima | Modificarea segmentului ST, mișcarea peretelui cardiac (TEE), creșterea CK și a troponinei, hipotensiune arterială |
| creier | Deteriorarea funcției cerebrale (memorie etc.) |
| Rinichi | Anurie, creșterea parametrilor de retenție |
Sângerarea duce la pierderea factorilor de coagulare și a trombocitelor:
Pierderea de sânge și compensarea pierderii de volum duc la hemodiluție cu o diluare corespunzătoare a factorilor de coagulare și a trombocitelor. Situația de coagulare poate fi agravată și de hiperfibrinoliză, hipotermie și acidoză, care pot apărea în cursul sângerărilor severe.
Terapie pentru sângerări abundente
Terapia chirurgicală a sângerărilor abundente:
Terapia chirurgicală este metoda aleasă pentru oprirea sângerărilor acute, vezi capitolul corespunzător despre organe și tehnici chirurgicale.
Terapia de volum pentru sângerări abundente:
În cazul pierderii acute de sânge, pierderea de volum este mai întâi compensată prin perfuzii de soluții de perfuzie cristaloidă (de 3-4 ori volumul pierderii de sânge estimate) și soluții de infuzie coloidală (același volum al pierderii de sânge estimate). Normovolemia suficientă permite organismului să facă cele de mai sus Profitați de mecanismele de compensare și evitați transfuzia. În terapia de volum, este necesar să se încălzească soluțiile de perfuzie pentru a preveni hipotermia.
Transfuzii de sânge:
Pentru indicația transfuziilor de sânge, vezi fila. Declanșator al transfuziei, pentru efectuarea unei transfuzii de sânge, vezi capitolul următor, Transfuzii de sânge.
Habler, O.; Meier, J.; Pape, A.; Kerscho, H. & Zwissler, B. [Toleranță la anemia perioperatorie. Mecanisme, factori de influență și limite].
Urolog A., 2007, 46, W543-56.
Madjdpour, C.; Marcucci, C.; Tissot, J. & Spahn, D.R. [Transfuzii de sânge perioperatorii. Valoare, riscuri și linii directoare].
Anestezist, 2005, 54, 67-80.
Tiede, A. [Managementul hemostazei perioperatorii].
chirurg, 2007, 78, 69-79.