Cum funcționează diabetul Die Techniker
Diabetul zaharat poate fi practic împărțit în două forme: diabetul de tip 1 și cel de tip 2.
Diabetul de tip 1, care reprezintă aproximativ cinci la sută din toate cazurile de diabet, se dezvoltă din cauza distrugerii crescânde a celulelor beta producătoare de insulină din pancreas. Rezultatul este o lipsă reală de insulină de la început, pe care cei afectați trebuie să o furnizeze în mod constant din exterior.
Alte cinci până la cincisprezece procente dintre diabetici au o formă specială de diabet de tip 1, diabetul cu deficit de insulină întârziat, autoimun (LADA = debut tardiv - sau, de asemenea: Latent - Diabet autoimun la adulți).
În diabetul LADA, o funcție reziduală a celulelor producătoare de insulină este păstrată ani de zile.
Creșterea glicemiei în diabetul de tip 2, care reprezintă peste 90% din toate cazurile de diabet, are inițial alte motive: Pe de o parte, celulele corpului răspund din ce în ce mai puțin la hormonul insulină - aceasta este denumită rezistență la insulină.
Există, de asemenea, o perturbare a modului în care celulele beta din pancreas secretă insulină și o eliberează în sânge (disfuncție a celulelor beta). Ambele tulburări, rezistența la insulină și disfuncția celulelor beta, asigură că hormonul insulină nu își mai poate îndeplini corect sarcinile în organism.
Un nivel ridicat de zahăr din sânge care apare pentru prima dată în timpul sarcinii este cunoscut sub numele de diabet gestațional sau gestațional. Mai târziu, aceasta se poate transforma în diabet de tip 1 sau (mai des) în diabetul de tip 2.
Ce este diabetul de tip 1?
Combinația de predispoziție ereditară, factori externi (de exemplu, anumite infecții virale) și o defecțiune a sistemului imunitar sunt responsabile pentru dezvoltarea diabetului de tip 1.
Aproximativ 400.000 de persoane din Germania au diabet de tip 1.
În cursul bolii, propriile celule imune ale corpului (limfocite T) se întorc împotriva celulelor producătoare de insulină din pancreas (celule beta) și le distrug. Consecința distrugerii progresive a celulelor beta este un deficit de insulină. Fără insulină, majoritatea celulelor corpului nu mai pot absorbi și utiliza glucoza furnizorului de energie: nivelul zahărului din sânge crește.
Majoritatea persoanelor cu diabet de tip 1 dezvoltă boala în copilărie, adolescență și vârsta adultă timpurie. Acesta este motivul pentru care diabetul de tip 1 a fost adesea denumit în trecut diabet adolescent sau juvenil. Diabetul de tip 1 se poate dezvolta la copii mici sau mai târziu la vârsta adultă.
Moştenire
Se crede că o anumită predispoziție genetică crește susceptibilitatea la diabetul de tip 1. Diabetul de tip 1 are șanse de trei până la cinci procente să fie transmis de la un părinte la un copil.
Dacă ambii părinți au diabet de tip 1, riscul crește la zece până la 25 la sută. În cazul unui gemeni identic al unui diabet de tip 1 care inițial nu este afectat, riscul bolii este de 30 până la 50%.
Diabetul de tip 1 este adesea o boală autoimună
Pe lângă predispoziția ereditară, din punctul de vedere științific de astăzi există și alți factori externi de influență (factori de mediu) care conduc la boală.
Infecțiile cu viruși, eventual și factorii nutriționali, sunt în primul rând responsabili ca factori declanșatori. Cu predispoziția adecvată, aceste influențe duc la o reacție de apărare direcționată greșit (reacție imună), în care celulele străine, dar și propriile corpului sunt atacate și distruse - în acest caz, celulele beta producătoare de insulină ale pancreasului. Ca urmare, producția de insulină se oprește în câteva zile sau săptămâni. În acest context, se vorbește despre o boală autoimună.
De exemplu, o infecție virală poate provoca o boală autoimună în care celulele imune și anticorpii (substanțe de apărare) reacționează împotriva țesutului propriu al corpului.
Cei mai importanți anticorpi din diabetul de tip 1 sunt anticorpii citoplasmatici ai insulelor (ICA), autoanticorpii insulinei (IAA), anticorpii împotriva enzimei glutamat decarboxilază (GADA) și anticorpii împotriva tirozin kinazei IA-2. Acești anticorpi pot fi detectați în sângele celor afectați cu luni până la ani înainte de apariția diabetului.
Rar, nici un proces imunologic nu poate fi considerat responsabil pentru diabetul de tip 1. Se vorbește despre tipul idiopatic de diabet de tip 1.
Diabetul de tip 1 cu debut întârziat (LADA)
În diabetul autoimun de tip 1 (diabetul LADA), funcția reziduală a celulelor producătoare de insulină este menținută ani de zile. Ca și în cazul diabeticilor de tip 2, deficitul de insulină la acești pacienți se dezvoltă numai în timp. Cu toate acestea, autoanticorpii tipici diabetului de tip 1 pot fi detectați.
Ce este diabetul de tip 2?
Diabetul de tip 2 este de departe cea mai comună formă de diabet, reprezentând peste 90% din toate cazurile. În diabetul de tip 2, mai mulți factori ereditari și de mediu (stilul de viață) funcționează împreună: Determinați genetic și ca urmare a obezității, malnutriției și lipsei de efort, celulele corpului răspund din ce în ce mai puțin la hormonul insulină (rezistență la insulină).
În plus, există o defecțiune a celulelor beta (disfuncție a celulelor beta). Pancreasul celor afectați eliberează insulina prea lent după masă, de exemplu, atunci când nivelul zahărului din sânge crește și insulina este de fapt necesară rapid și în cantități mari.
Diabetul de tip 2 nu este rezultatul lipsei de insulină, ci mai degrabă a rezistenței la insulină. Aceasta înseamnă că celulele nu mai răspund adecvat la insulină și hormonul nu poate transporta zahărul în celule. Nivelul glicemiei crește. Pentru a compensa acest lucru, pancreasul produce inițial cantități mai mari de insulină. Dacă acest lucru nu mai este suficient pentru a depăși rezistența la insulină, se dezvoltă diabetul de tip 2.
În trecut, acest tip de diabet apărea de obicei doar la o vârstă avansată, motiv pentru care se vorbea despre diabetul zaharat sau despre zaharul de vârstă. S-au schimbat multe aici în ultimii 20 de ani: în zilele noastre, diabetul de tip 2 se găsește tot mai mult la adulții mai tineri și chiar și adolescenții sunt din ce în ce mai afectați.
La debutul rezistenței la insulină, organismul poate compensa inițial eficacitatea mai mică a insulinei, producând cantități din ce în ce mai mari de insulină și eliberând-o în sânge. Mai devreme sau mai târziu, însă, excesul de producție de insulină nu mai este suficient.
Celulele corpului absorb din ce în ce mai puțin zahăr datorită rezistenței crescute la insulină, iar nivelul de glucoză din sânge crește la valori anormale. Acest lucru are ca rezultat o creștere excesivă și prelungită a zahărului din sânge după aportul de zahăr (toleranță redusă la glucoză) și, în cele din urmă, manifestă diabetul de tip 2.
În acest stadiu, diabetul de tip 2 poate fi adesea gestionat bine cu exerciții fizice, pierderea în greutate și, dacă este necesar, terapie suplimentară cu medicamente.
După mulți ani de producție constantă în exces de insulină, celulele pancreasului sunt în cele din urmă atât de epuizate încât produc din ce în ce mai puțină insulină și în cele din urmă pier. În acest stadiu, persoana afectată - similară diabetului de tip 1 - trebuie să ia insulina din exterior, adică să injecteze insulină.
Ce este rezistența la insulină?
În majoritatea cazurilor, principala cauză a diabetului de tip 2 este rezistența la insulină. De regulă, rezistența la insulină există cu mulți ani înainte de diagnosticarea diabetului de tip 2.
Hormonul insulină oferă în mod normal instrucțiuni celulelor corpului, de exemplu, pentru a absorbi și procesa glucoza din sânge. Când nivelul glicemiei crește, de exemplu după masă, insulina se asigură că glucoza este canalizată din sânge în celule și utilizată aici pentru a genera energie.
Când insulina se atasează pe receptori speciali din peretele celular, se pune în mișcare un lanț complex de semnale. O interacțiune precis coordonată a diferitelor proteine permite transmiterea semnalului de insulină din peretele celular în interiorul celulei. Semnalele sunt apoi convertite în acțiuni specifice. Se vorbește despre o cale de semnalizare a insulinei.
În cazul rezistenței la insulină, transmiterea acestor comenzi este întreruptă. Celulele corpului reacționează la semnalul de insulină doar într-o măsură limitată, astfel încât insulina să nu mai poată funcționa corect. Una dintre consecințe este că mai puțină glucoză este absorbită în celule. Nivelul zahărului din sânge crește permanent și se dezvoltă diabetul.
Apropo, rezistența la insulină nu este doar un factor important de risc pentru diabetul de tip 2. Cei afectați dezvoltă deseori leziuni vasculare și boli cardiovasculare, în special la început, care la un moment dat pot duce la un atac de cord sau accident vascular cerebral.
Ereditate și stil de viață
O predispoziție ereditară poate fi demonstrată pentru rezistența la insulină. În special, dacă tatăl sau mama au diabet de tip 2, există o mare probabilitate de a dezvolta insulino-rezistență sau diabet de tip 2 la un moment dat.
Observațiile comparative asupra gemenilor arată că ereditatea joacă un rol important în diabetul de tip 2. Riscul de boală pentru gemenii identici ai diabeticilor de tip 2 este de 50 până la 90%.
În prezent, se presupune că ereditatea nu este singura cauză declanșatoare a bolii: diabetul de tip 2 se dezvoltă predominant atunci când există influențe externe corespunzătoare sau un stil de viață corespunzător.
Sunt deosebit de expuși riscului persoanele care, pe lângă predispoziția lor la rezistența la insulină, sunt supraponderale (în special grăsimea din burtă este periculoasă), mănâncă incorect (prea multe calorii, prea multe grăsimi, prea puțini nutrienți) și au puțină mișcare. Dimpotrivă, cu puțină activitate fizică și o dietă mai sănătoasă, rezistența la insulină poate fi redusă semnificativ.
Ce este diabetul gestațional?
Diabetul gestațional, cunoscut și sub numele de diabet gestațional, este cea mai frecventă boală metabolică în timpul sarcinii. Aceasta se înțelege a fi o tulburare de toleranță la glucoză care începe sau este descoperită pentru prima dată în timpul sarcinii.
Această definiție nu exclude posibilitatea ca tulburarea de toleranță la glucoză să fi existat înainte de sarcină, nedetectată. În 2010, aproximativ patru din 100 de femei gravide din Germania au fost afectate. Dacă nu este tratat, diabetul gestațional prezintă riscuri considerabile pentru sănătate pentru mamă și copilul nenăscut.
Diabetul gestațional este adesea descoperit între săptămâna 24 și 28 de sarcină. În acest timp, celulele din corpul femeii însărcinate devin în mod natural mai puțin sensibile la insulină. Drept urmare, nu mai multă glucoză este canalizată din sânge în celule și nivelul zahărului din sânge poate crește ușor.
Responsabili pentru acest lucru sunt hormonii cum ar fi estrogenul, progestinul și lactogenul placentar uman (HPL) format din placentă.
La femeile cu diabet gestațional, glicemia crește cu mult peste normal. După livrare, nivelul zahărului scade de obicei în intervalul normal. Cu toate acestea, femeile cu diabet gestațional au un risc semnificativ mai mare de a dezvolta diabet permanent în următorii câțiva ani.
Aproximativ 35-60% din toți pacienții cu diabet gestațional dezvoltă diabet în următorii zece ani.
Există o serie de factori care cresc riscul de diabet gestațional: vârsta peste 30 de ani, supraponderalitatea, stilul de viață sedentar, diabetul în familie, hipertensiunea arterială, tulburările de metabolizare a lipidelor sau un copil cu o greutate de peste patru kilograme în trecut.
Ce alte forme de diabet mai există?
În principiu, diabetul poate apărea și ca urmare a bolilor pancreasului sau în contextul altor boli sau cu anumite tulburări genetice. Unele medicamente, în special cortizonul, pot juca, de asemenea, un rol în dezvoltarea diabetului.
Informațiile medicale ale tehnicienilor sunt certificate de organizații renumite pentru calitate, neutralitate și transparență.
Imaginea nu este încă complet încărcată. Dacă doriți să imprimați această imagine, anulați procesul și așteptați până când imaginea este complet încărcată. Apoi începeți din nou procesul de imprimare.
Hahn, J. M.: Listă de verificare medicină internă. Ediția a 7-a Stuttgart: Thieme, 2013.
Federația Internațională a Diabetului. URL: http://www.idf.org (începând cu 25 septembrie 2015).
German Diabetes Aid: German Diabetes Health Report 2015. URL: http://www.diabetesde.org/fileadmin/users/Patientseite/PDFs_und_TEXTE/Infomaterial/Gesundheitsbericht_2015.pdf (începând cu 25 septembrie 2015)
Liniile directoare privind diabetul Societății germane pentru diabet. URL: http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/leitlinien.html (începând cu 2 octombrie 2015)
Societatea Germană de Diabet: terapia orientativă S3 pentru diabetul de tip 1 (începând din septembrie 2011). URL: http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/fileadmin/Redakteur/Leitlinien/Evidenzbasierte_Leitlinien/AktualisierungTherapieTyp1Diabetes_1_20120319_TL.pdf (începând cu 25.09.2015).
Liniile directoare naționale de îngrijire ale Asociației medicale germane, Asociației naționale a medicilor statutare în asigurările de sănătate și Grupului de lucru al societăților medicale științifice: Terapia diabetului de tip 2, versiune lungă. Nr. Reg. AWMF nvl/001g (începând cu noiembrie 2014). http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-001gl_S3_Typ-2-Diabetes-Therapie_2014-11.pdf (începând cu 25.09.2015).
Pschyrembel: Dicționar clinic. Ediția a 264-a. Berlin: De Gruyter, 2012.