Cum o dietă ketogenică vă poate pune sănătatea în pericol - edubil
eu sunt Chris Michalk. În cursul unei boli metabolice, am început blogul în 2014 și sunt omul din spatele majorității textelor edubile. Mi-am făcut diploma de licență în biochimie celulară (1.0; curs: BSc. Științe ale vieții). Prefer să mă ocup de subiecte care privesc optimizarea și performanța sănătății și sunt autorul celei de-a cincea cărți, „Optimizarea sănătății, creșterea performanței”, care a fost publicată în 2019 de Springer-Verlag.
Uneori mă gândesc: dieta ketogenică este atât de ... 2008.
Oricine crede astăzi cu fermitate că există o singură formă de nutriție „corectă” nu a auzit lovitura. Scena evoluează și am vrut să salvez scena germană în special de la dezvoltarea pe care am putut să o urmăm în SUA începând cu 2008.
Ai putea spune ceva de genul acesta: La început toată lumea a găsit zeci de milioane de „dovezi” ale cât de mare este dieta ketogenică. În cele din urmă, aproape nimeni nu a fost convins că va accepta dietele ketogenice ca formă cronică de nutriție.
Este clar că și curba clasică sinusoidală joacă un rol aici. La fel ca și moda sau corpulența ca ideal de frumusețe. Ceea ce este încă grozav astăzi va fi din nou prost mâine și ceea ce este prost mâine va fi din nou poimâine.
Moda este un lucru. În cazul nutriției ... asta nu are atât de mult sens, deoarece efectul în organism rămâne același și este obiectiv în natură. Proteinele rămân proteine, iar grăsimile rămân grase. Înțelegi.
Scăderea insulinei este importantă
Nu cred că există o singură persoană iluminată astăzi care să ignore faptul că fazele cu insulină scăzută sunt extrem de importante. Că ar putea avea sens reducerea conținutului ridicat de proteine pentru o perioadă scurtă de timp. Că este important să mănânci mai mult și mai ales grăsimile potrivite din când în când. Toate acestea sunt importante pentru că noi - foarte corect - înțelegem procesele celulare din ce în ce mai mult, astfel încât mulți alți bloggeri și autori au descoperit acum PGC-1alpha pentru ei înșiși. Doar ca exemplu. Ce vreau să spun prin asta: Ne dezvoltăm - în termeni de gândire - departe de nivelul 1, până la nivelul 2.
Ceto pe termen lung: probleme?
Unul dintre motivele pentru care nu cred în dietele (foarte) cu conținut scăzut de carbohidrați practicate cronic este că am trăit eu așa timp de cinci ani și apoi a trebuit să mă lupt cu consecințele săptămâni, fără luni. (Ceea ce, apropo, nu înseamnă că acest lucru este reprezentativ pentru fiecare dintre voi.) Unul sau altul, care „iese” dintr-o fază atât de lungă de VLC și dorește să mănânce din nou carbohidrați, poate simți cum organismul are brusc probleme, introducerea glucozei în celule. Acest lucru devine vizibil, de exemplu prin „ceață în cap” sau „mediu cețos” etc. - există multe semne. M-am văzut confirmat atunci când Robb Wolf, foarte cunoscutul paleoist cu conținut scăzut de carbohidrați, a raportat despre aceleași experiențe.
Atenţie! O „dietă săracă în carbohidrați” poate lua mai multe forme. Câți carbohidrați au fost consumați? Câtă proteină s-a mâncat? Grăsimea provine din alimente sau din țesutul adipos? Cum definiți exact o dietă ketogenică? Este o dietă ketogenă dacă corpurile cetonice sunt detectabile?
Vedeți: este problematic.
Clasicul „low-carb” va trece probabil printr-un amestec constant, prin care alimentarea cu energie a creierului (etc.) este alimentată în moduri diferite sau în proporții diferite. O dietă cu conținut scăzut de carbohidrați, cu un conținut ridicat de proteine și corpuri cetonice detectabile, va „funcționa” puțin diferit de o dietă cu ulei de măsline aproape pur, care este similar cu metabolismul de post. Dar din nou: un clasic cu conținut scăzut de carbohidrați va trece prin diferite etape, care depind, de asemenea, de propriul procent de grăsime corporală sau de obiectivul dietei (dieta vs. întreținere etc.).
De asemenea, este important, iar acest lucru este adesea uitat: Chiar dacă conținutul de proteine este destul de ridicat (de exemplu, 120 g), poate apărea o situație catabolică enormă, care este interpretată de organism ca post, dacă acesta este de ex. B. în cursul unui PSMF (Protein Sparing Modified Fast) se practică. Chiar și un conținut ridicat de carbohidrați, foarte hipocaloric (= mai puține calorii consumate decât este necesar) poate duce la o stare cetogenă în care sunt produse cantități mari de corpuri cetonice. Este, de asemenea, o „dietă ketogenică” sau doar un metabolism foarte catabolic?
Mai ales în cazul meu: în calitate de student la sport, de multe ori am sprintat ore întregi (literalmente) fără să mănânc nimic, ceea ce, desigur, duce și la vânzări enorme de carbohidrați - în consecință, am transformat cu siguranță cantități mari de proteine în carbohidrați. De fapt, au existat momente când am avut chiar și apă în picioare, probabil din cauza unei lipse relative de proteine.
Ce vreau să spun prin asta: nu există „dieta ketogenică” - trebuie să acordați o atenție deosebită alegerii termenilor. Totuși, cred că toată lumea o asociază cu diete destul de similare. Ca urmare a motivelor menționate mai sus, s-ar putea, așadar, aborda problema într-un mod oarecum mai simplu.
Ciudat este că nu poate fi permis să se întâmple așa. Pentru că, chiar dacă mușchiul nu absoarbe carbohidrați - datorită rezistenței la insulină pe termen scurt fiziologic - ficatul ar trebui să fie în continuare gata să absoarbă carbohidrații. Dacă asta nu se întâmplă, atunci știi că ai dus jocul prea departe. Pentru că abia atunci apar probleme masive de zahăr din sânge.
Unul dintre motivele pentru care mi-am explicat acest lucru în acel moment a fost acela că ficatul stochează din ce în ce mai mult lipide în timpul dietei ketogenice pentru a promova ketogeneza. În plus, sistemele enzimatice sunt orientate spre „gluconeogeneză”, motiv pentru care este nevoie de câteva zile pentru ca metabolismul bazal să fie restabilit.
De fapt, a fost așa la mine. Cu toate acestea, a trebuit să mă lupt cu alte consecințe luni întregi. Mușchiul meu, parcă nu mai dorea să absoarbă glucoza, iar reacțiile clasice ale corpului induse de carbohidrați erau complet absente. De exemplu, membrele calde (insulină-> eNOS), efecte de regenerare cu privire la mușchi sau doar senzația că „mușchiul se îngroașă” după o încărcare de glucide sau glicogen.
De fapt, s-a dovedit (zahăr din sânge, trigliceride etc.) recoltarea unui cvasi-MetSyn - un sindrom metabolic. Dar de ce? Nu eram grasă, nici inflamată, nici una din astea. Nu am avut niciodată o problemă cu asta înainte să încep keto.
Care sunt motivele?
Deci, multe trebuie să se fi schimbat. Bineînțeles că am petrecut luni întregi ajungând până la capăt. Este, de asemenea, un motiv pentru care scriu atât de des despre sănătatea metabolică aici. Oricine o pierde, știe odată că nu există nimic mai rău pentru propria sănătate și bunăstare.
În acest moment sunt probabil un copil ars și, ca urmare, mă interesează exact mecanismele care au avut un impact atât de negativ asupra sănătății mele metabolice.
Este nevoie de mult timp pentru a înțelege că corpul nu este un obiect rigid, deoarece totul rămâne la fel, indiferent de ceea ce am face toată ziua. Indiferent ce facem, ne schimbăm corpul cu el. Dacă nu știm ce facem, poate fi în dezavantajul nostru.
Astăzi știu că celulele pancreatice - la fel ca alte celule - se "descompun" atunci când nu mai primesc semnale anabolice. Acest lucru se poate întâmpla, de exemplu, dacă rezistența la insulină predomină în aceste celule și stimulii anabolici (insulina, de exemplu) nu mai pot funcționa.
Aici am acum sentimentul că noi - fanaticii cu conținut scăzut de carbohidrați - construim o profeție care se împlinește. Nu vrem absolut diabet, dar sapăm un mormânt pentru celulele ß, ceea ce poate duce în cele din urmă la diabet. Atenție: nu vreau să sperii pe nimeni aici, acestea sunt doar propriile mele gânduri.
KD pe termen lung la animale: probleme!
Există un studiu extrem de interesant, publicat în 2014. Numai un studiu pe animale, dar totuși.
Au făcut acolo ceva ce așteptăm cu toții de multă vreme: au pus animale pe o dietă ceto cronică. Cronic!
Distribuția macronutrienților a fost, de asemenea, aleasă în mod sensibil, și anume:
Iată rezumatul din rezumat:
În acest studiu investigăm influența KD pe termen lung în ceea ce privește toleranța la glucoză și masele de celule beta și alfa (notă: celulele pancreasului) la șoareci. În ciuda unei pierderi inițiale în greutate, Este acolo fără diferență de greutate după 22 de săptămâni. Valorile sanguine asociate cu dislipidemia și inflamația (colesterol, trigliceride, leptină, MCP-1, IL-1ß și IL-6) au fost crescute și Șoarecii hrăniți cu KD prezintă semne de ficat gras după 22 de săptămâni. KD pe termen lung are ca rezultat o intoleranță la glucoză, cei cu o secreție insuficientă de insulină din celulele ß a fost inițial asociat. După 22 de săptămâni A scăzut absorbția glucozei stimulată de insulină. O reducere a masei celulei ß a fost observat, alături de insule mai mici.
Desigur, acest studiu în niciun caz nu verifică tezele pe care mi le-am formulat. Cu toate acestea, am văzut exact consecințele descrise mai sus.
- Pierdere inițială, marcată în greutate (A: greutate pe săptămână, B: producție de cetonă pe săptămână)
- La un moment dat stagnează
- Semne de dylipidemie (mulți practicanți de ceto obțin colesterol foarte ridicat)
- Semne de inflamație
- Dezvoltarea ficatului gras (ketogeneza!)
- Intoleranță la glucoză
- Pancreasul produce mai puțină insulină
- Masa de celule ß (celule BSD care produc insulină) se pierd (maro = celule ß, A: control, B: grup ceto)
- Absorbția glucozei stimulată de insulină este redusă
Limitări ale rezultatelor
Este important ca această lucrare să nu furnizeze nicio informație despre contextul în care se află totul. Într-adevăr, aceste anomalii ar putea fi inversate în câteva zile sau săptămâni. În plus, aceștia sunt șoareci, nu oameni. Animalele pot reacționa mai sensibil și, sau, și, sau ...
Dar: De ce practicați o dietă ketogenică atunci când parametrii metabolici se schimbă în așa fel încât să difere cu greu de bolile metabolice cronice, cum ar fi diabetul etc.? Care este motivația? Deoarece este clar că mulți dintre cititorii noștri declară că glicemia pe termen lung nu scade, uneori chiar mărește, că valorile glicemiei la post sunt incredibil de mari, că valorile glicemiei cresc foarte mult după mese bogate în carbohidrați, că valorile colesterolului cresc, că performanța tiroidei scade că anumiți hormoni sexuali scad și așa mai departe ...
Semnalizarea insulinei oprită, anabolismul scăzut - cu consecințe
Acesta este punctul care m-a convins în cele din urmă: am vrut să-mi restabilesc vechea funcție metabolică, din cauza mea accept mai multă greutate pentru aceasta.
Personal, rezultatele nu sunt atât de importante pentru mine și nu vreau să le suprainterpretez. Rezultatele sunt acolo și gata. Ceea ce are sens pentru mine este însă efectul unei diete ketogenice asupra celulelor pancreasului. Cei care au doar acizi grași în sânge, care opresc aproape complet calea semnalului anabolic, nu trebuie să fie surprinși de faptul că celulele ß se micșorează ca un mușchi care nu este bine hrănit sau exercitat. Aceste celule sunt în mod corespunzător mai puțin puternice. *
Pentru că un lucru nu trebuie uitat niciodată: Oricine dorește să „imite postul” (= dieta ketogenică) trebuie să se aștepte la sechele asociate postului. Atunci nu este de nici un folos să creșteți IGF sau alți hormoni anabolizanți (dacă acest lucru este posibil chiar în această situație), deoarece aceștia pot funcționa doar într-o măsură limitată - dacă este deloc.
Printre altele, pentru că asta are sens pentru mine, iar calea de semnalizare anabolică (așa cum se arată aici) este foarte importantă, nu mai practic nimic cronic - știind foarte bine dacă beneficiile unei insuline temporare scăzute. Apropo, înainte să apară din nou neînțelegeri: nu spun că toată lumea acum - în stilul Kitava - trebuie să consume cantități uriașe de carbohidrați. Dar unul sau altul ar face 200 g pe zi mai bine.
referinţă
Ellenbroek, J. H.; van Dijck, L.; Tons, H. A. și colab. A. (2014): „Dieta ketogenică pe termen lung provoacă intoleranță la glucoză și o masă redusă și celulară, dar nu pierde în greutate la șoareci”. În: AJP: Endocrinologie și metabolism. 306 (5), pp. E552-E558, DOI: 10.1152/ajpendo.00453.2013.