D; dezvoltare și sănătate; Boala ulceroasă; refolosirea gastro-duodului; nal
Boala ulcerului peptic este o afecțiune universală, prevalența sa fiind estimată la 10% din populația adultă din întreaga lume. De fapt, cuprinde două entități:
- Boala ulcerului peptic cronic caracterizată prin profilul său evolutiv marcat de recidive frecvente și histologia sa, numită și boala Cruveilhier și asociată în marea majoritate a cazurilor cu infecție cu Helicobacter pylori (Hp).
- Ulcer gastric sau duodenal acut asociat cu administrarea de medicamente gastrotoxice.
Ulcerul duodenal este mai frecvent decât ulcerul gastric.
Boala ulcerului este mai frecventă la bărbați decât la femei cu un raport de 4/1 pentru ulcerul duodenal și 2/1 pentru ulcerul gastric.
Ulcerul gastric justifică o monitorizare histo-endoscopică strictă.
Ulcerul duodenal nu justifică monitorizarea histo-endoscopică specifică.
Indicațiile pentru intervenția chirurgicală au scăzut brusc odată cu apariția unor antisecretorii puternici.
Simptomele bolii ulcerului peptic și complicațiile care fac boala atât de gravă sunt întotdeauna aceleași.
I. Anatomie-patologie
Ulcerul cronic se distinge de ulcerul acut.
1. Macroscopie
Ulcerul cronic este o pierdere a substanței de dimensiuni variabile cu formă rotunjită sau ovală, cu fundul acoperit cu o falsă membrană gălbuie. În stomac, se așează de-a lungul curburii mai mici în 90% din cazuri și în antrum în 60%. În duoden, este aproape întotdeauna în bulb. Cel mai adesea este unic.
În ulcerul secundar antiinflamator și salicilați, leziunile sunt adesea multiple.
2. Microscopie
Ulcerul cronic este o pierdere de substanță care distruge membrana mucoasă, submucoasa către musculară, fundul ulcerului este ocupat de țesut conjunctiv cu un infiltrat inflamator care prezintă capilare dilatate; după mai multe focare, un proces de scleroză tinde să câștige adâncime ajungând la seroasă.
Pierderea substanței în ulcerul acut poate fi limitată la mucoasă și submucoasă, dar poate trece prin muscular și poate perfora seroza. Nu există fibroză.
II. Factori etiologici
1. Factori genetici
Datele se referă în principal la ulcerul duodenal. Este de trei ori mai frecventă la descendenții de gradul întâi ai pacienților cu ulcer duodenal. Pacienții cu ulcer duodenal sunt mai predispuși să aibă grupa sanguină O.
2. Fumatul
Fumatul este asociat cu o frecvență crescută a ulcerului duodenal și o scădere a răspunsului la tratament.
3. Anxietate cronică și stres
Acestea pot juca un rol în exacerbarea activității unui ulcer.
4. Helicobacter pylori (Hp)
Bacillus spiralat gram-negativ multiflagella cu afinitate pentru un mediu micro-aerofil; germenul nu invadează țesuturile, locuiește în gelul mucos care acoperă celulele epiteliale.
Colonizarea duodenală prin _Helicobacter pylo_ri este limitată la regiunile metaplaziei gastrice. Este un factor important în patogeneza ulcerativă. Această bacterie se găsește în 90% din ulcerele duodenale din mucoasa antrală și în 70% din ulcerele gastrice. S-a dovedit că eradicarea acestuia duce la vindecarea durabilă a ulcerului duodenal și gastric. Acest lucru poate corespunde unui factor permisiv simplu, deoarece bacteria se găsește frecvent la populațiile cu patologie gastrică non-ulcerativă.
Viața în comunitate este cel mai important factor de risc pentru transmisie. Infecția se transmite treptat în focare endemice mici. Au fost raportate cazuri de transmitere profesională (endoscopiști). Mecanismul de transmitere a Helicobacter pylori rămâne slab înțeles. Cel mai consistent model este cel al transmiterii directe de la om la om dobândite în primul rând în timpul copilăriei, bacteriile trecând direct din salivă, lichid gastric sau scaun.
5. Medicamente
Consumul de aspirină duce la un risc crescut de ulcer gastric; aspirina și antiinflamatoarele sunt surse de complicații ulcerate.
III. Fiziopatologie
Vechea zicală „fără acid, fără ulcer” rămâne adevărată, dar insuficientă pentru a explica de la sine mecanismul ulcerogenezei.
Există o conjunctură între eșecul mecanismelor de apărare ale membranei mucoase (gel de mucus, barieră mucus-bicarbonat; scăderea secreției epiteliale a bicarbonatelor; modificarea acoperirii suprafeței epiteliale; scăderea fluxului sanguin mucos) și factorii de agresiune a mucoasă (secreție de clorhidrat; Helicobacter pylori.).
IV. Studiu clinic
Principalul simptom al bolii ulcerului peptic este durere clasic scaun epigastric fără iradiere, tip crampă, torsiune care apare la una sau mai multe ore după masă, calmată prin ingestia de alimente.
Durerea evoluează în flăcări de la una la câteva săptămâni; între fiecare focar, pacientul este asimptomatic.
Intensitatea durerii este variabilă, dar întotdeauna identică la același pacient.
Mai rar, durerea este atipică, supra-ombilicală sau în hipocondrie, resimțită ca disconfort, foame dureroasă, senzație de arsură cu un ritm și periodicitate mai puțin marcate.
În cele din urmă, focarul ulcerativ este uneori tăcut clinic, boala fiind descoperită doar în timpul unui examen endoscopic sistematic sau în timpul unei complicații inaugurale.
Starea generală se păstrează cel mai adesea, uneori pierderea în greutate se constată în timpul focarelor dureroase.
V. Elemente de diagnostic
1. Fibroscopia eso-gastro-duodenală
În absența contraindicațiilor, este examinarea de referință; se efectuează la un pacient pe stomacul gol, explorează întregul stomac cu accent pe mica curbură unghiulară și regiunea sub-cardială și întregul duoden; vizualizează ulcerul și permite efectuarea de biopsii.
2. Tranzitul eso-gastroduodenal
Este încă util preoperator în caz de suspiciune de ulcer perforat blocat pentru a specifica locația exactă.
VI. Complicații
Incidența generală a complicațiilor este estimată la 3 până la 5% pe an.
Acestea includ sângerări gastro-intestinale, perforații și stenoză piloro-duodenală.
