Diabet secundar Ce înseamnă de fapt
Diabetul în endocrinopatii și diabetul indus de medicamente - acestea sunt tipuri secundare importante de diabet. Termenul „diabet secundar” este în general rezumat la „alte tipuri specifice de diabet”.
Publicat de Prof. Hellmut Mehnert: 02.09.2010, 5:00 a.m.
Desigur, există diabet pancreatic, care apare atunci când o mare parte a celulelor producătoare de insulină eșuează. Cele mai frecvente cauze sunt pancreatita, pancreatectomia, fibroza chistică, hemocromatoza și neoplasmele. Mai întâi exocrinul, apoi insuficiența endocrină în pancreatită se manifestă. Ar trebui subliniată cauza acestui tablou clinic prin alcoolism.
Catedră Hellmut Mehnert.
În hemocromatoză, fierul se depune în pancreas și ficat, ceea ce deschide calea hiperglicemiei patologice. Așa-numitul diabet hepatogen se manifestă de obicei numai în stadiul de ciroză. S-a subliniat pe bună dreptate că boala hepatică precede de obicei diabetul și nu invers. O atenție deosebită trebuie acordată hipoglicemiei prelungite periculoase după consumul de alcool în ciroza hepatică.
În diabetul zaharat cu endocrinopatii, domină acromegalia, boala Cushing sau sindromul Cushing, feocromocitomul, glucagonomia, hipertiroidismul și hiperaldosteronismul. Efectul hormonului de creștere care promovează diabetul este cunoscut de mult și se manifestă în special în acromegalie. Dar administrarea exogenă a hormonului poate duce și la o manifestare prematură a diabetului de tip 2.
Desigur, dacă există o supraproducție de cortizol de către cortexul suprarenal sau un tratament prelungit cu astfel de steroizi, diabetul poate fi de așteptat. Acesta din urmă are efecte diferite în funcție de doză, durata tratamentului și predispoziția la diabet (în sensul stadiului pre-diabet).
În cazul bolii Cushing în sine, cauzată de un adenom hipofizar sau în cazul secreției ectopice de ACTH - de exemplu, în neoplaziile cauzate de carcinomul bronșic - o supraproducție de cortizol este desigur importantă pentru declanșarea diabetului. Aproximativ 80 la sută din toți pacienții cu sindrom Cushing dezvoltă intoleranță la glucoză, dar doar o proporție relativ mică dezvoltă diabet, deși rezistența la insulină se găsește de obicei.
Glucagonoma este o boală foarte rară care duce la hiperglicemie, la fel ca feocromocitomul mai frecvent, în care secreția crescută de catecolamină duce la intoleranță la glucoză în aproape 40%. Diabetul manifest este rar observat.
Cazurile de diabet indus de medicamente sunt importante, deși diabetul cu steroizi deosebit de important a fost deja subliniat. Din motivele și factorii modificatori menționați, specificarea unei valori prag, aproximativ 5 sau 10 mg prednisolon, nu este foarte utilă.
Diureticele tiazidice au fost recunoscute ca fiind cauza așa-numitului diabet tiazidic, deși cauza nu este probabil doar o tulburare a secreției de insulină. Cu diureticele utilizate în prezent - în special cu dozajul substanțial scăzut al substanțelor - bolile independente ale diabetului sunt extrem de rare, deoarece trebuie spus că, fără o dispoziție prediabetică, este puțin probabil să apară diabetul tiazidic.
Blocantele beta au, de asemenea, un efect ușor diabetogen, dar acesta este, de asemenea, dependent de doză și apare mai rar cu preparate mai noi.
Profesorul Hellmut Mehnert
Diabetologie, boli nutriționale și metabolice - acestea sunt subiectele la care profesorul Hellmut Mehnert se dedică de peste 50 de ani. În 1967, Mehnert a desfășurat cea mai mare campanie de detectare timpurie a diabetului. De asemenea, a înființat primul și cel mai mare centru de formare pentru diabetici din Germania. Mehnert primește Medalia Paracelsus, cel mai înalt premiu al profesiei medicale germane.
Noul program de tratament
Obezitatea DMP își propune să umple golul de aprovizionare cu obezitate
Golimumab
Anticorpii încetinesc diabetul de tip 1
Protecția organelor pentru diabetici
Finerenona previne evenimentele cardiovasculare din nefropatie
Experiențe din practică
Trecerea la GLP-1-RA - Ce rol joacă medicul de familie?
Nouă decizie G-BA
Diabetul de tip 2: noua evaluare a beneficiilor G-BA pentru GLP-1-RA
Sondaj curent de medic generalist
Diabetul de tip 2: ceea ce contează pentru medicii generaliști atunci când începe o injecție?
Rezistența la insulină și defecte mitocondriale în ficatul gras! & Deficitul de hormoni și sindromul metabolic !
Nabil DEEB
Doctor - Medic - Doctor
Asociația medicilor înregistrați PMI
53140 Bonn/GERMANIA
Rezistența la insulină și defecte mitocondriale în ficatul gras:-
În ceea ce privește examinările tulburărilor funcționale ale celulelor beta din diabetul zaharat de tip II, sunt esențiale cercetări aprofundate în domeniul fiziopatologiei, farmacocineticii, farmacodinamicii și geneticii, precum și examinări clinice mai precise ale pacienților.
Introducere în patogeneza și dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2:-
Rezistența la insulină este un defect primar datorat unui „defect post-receptor” necunoscut (transportul intracelular al glucozei [GLUT-4], transducția semnalului insulinei. În plus față de rezistența la insulină periferică, pacienții cu diabet zaharat de tip 2 au și o tulburare a secreției de insulină, ceea ce are ca rezultat o reducere sau absența primului Faza („faza incipientă”) a secreției de insulină exprimă (adesea detectabilă cu mulți ani înainte de apariția diabetului) • Rezistența la insulină poate fi compensată inițial cu creșterea secreției de insulină (hiperinsulinemie) numai atunci când hiperinsulinemia rezultată nu mai poate fi menținută, nivelul glicemiei crește și diabetul se manifestă clinic („fază prediabetică lungă”) o hiperglicemie de lungă durată poate afecta și secreția de insulină („toxicitatea glucozei”; reversibilă atunci când celulele beta se pot recupera)
• Obezitatea (85% dintre diabeticii de tip 2) duce la o creștere suplimentară a rezistenței la insulină .
Inflamația și răspunsul imun în patogeneza diabetului de tip 2 și a aterosclerozei:-
Procesele inflamatorii cronice, cum ar fi complicațiile aterosclerotice ale sistemului coronarian, unele boli reumatice, sindromul metabolic, diabetul zaharat de tip 2 și bolile cardiovasculare pot fi atribuite unei părți relevante factorilor de risc genetici și de mediu obișnuiți.
O posibilă implicare a polimorfismelor genetice, care joacă un rol important în procesele inflamatorii, în patogeneza aterosclerozei, procesele inflamatorii, bolile reumatice inflamatorii și diabetul zaharat de tip 2.
Probabil cea mai simplă explicație pentru epidemia bolilor cardiovasculare și a diabetului de tip 2 este creșterea ridicată a obezității și a inactivității fizice. Alimentația necorespunzătoare și aportul crescut de calorii combinate cu lipsa activității contribuie la obezitate, deoarece diferiți factori care promovează rezistența la insulină (adipokine) sunt produși de masa crescută a grăsimilor, în special a grăsimii viscerale. Inactivitatea fizică reduce utilizarea adecvată a caloriilor și sensibilitatea la insulină a mușchilor scheletici.
Factorii genetici joacă un rol esențial în dezvoltarea diabetului de tip 2. Ratele de concordanță la gemenii monozigoți ajung până la 90% în acest sens. În mod corespunzător, datorită predispoziției lor genetice identice, gemenii au aproape același risc de a dezvolta diabet de tip 2, influențele de mediu, cum ar fi dieta, comportamentul la efort și creșterea în greutate, joacă un rol central în manifestarea bolii. Prevalența diabetului este, de asemenea, ridicată la frații pacienților cu diabet de tip 2 și există cu siguranță anumite persoane cu tulburări mono- sau digenice încă nerecunoscute care au fost clasificate până acum drept diabet de tip 2. În general, se presupune că diabetul de tip 2 se dezvoltă pe baza mai multor defecte genetice coincidente (poligenie) și că natura acestei dispoziții genetice față de boală nu este nicidecum uniformă, dar poate varia de la caz la caz. Conexiunea dintre greutatea redusă la naștere și diabet, pe de altă parte, poate fi văzută peste tot pentru cele mai diverse grupuri etnice