Diabetul de tip 2 este mai mult decât o poveste despre insulină - Comunicate de presă - UNIGE
Prin demonstrarea faptului că ficatul poate produce în mod independent glucoză, cercetătorii UNIGE explică modul în care diabetul de tip 2 se poate dezvolta la persoanele supraponderale chiar și fără rezistență la insulină.
În Elveția, peste 400.000 de persoane suferă de diabet de tip 2, o tulburare metabolică gravă care este în creștere. Obezitatea, prin promovarea dezvoltării rezistenței la insulină - unul dintre hormonii care reglează nivelul zahărului din sânge - este un factor de risc major. Cu toate acestea, dezechilibrul insulinei poate să nu fie singura cauză a apariției diabetului. De fapt, cercetătorii de la Universitatea din Geneva (UNIGE) au arătat un alt mecanism: ficatul are capacitatea de a produce o cantitate mare de glucoză în afara oricărui semnal hormonal. La pacienții cu exces de grăsime în ficat, această supraproducție de glucoză ar putea fi cauza diabetului de tip 2, indiferent de circuitele hormonale. Aceste rezultate, publicate în Journal of Biological Chemistry, aruncă o nouă lumină asupra originii diabetului la pacienții supraponderali.
Nivelul zahărului din sânge este reglementat în principal de doi hormoni antagonici: insulina care scade nivelul zahărului și glucagonul care dimpotrivă îl mărește. Ficatul joacă un rol esențial în reglarea zahărului din sânge prin producerea și redistribuirea glucozei, sub influența acestor doi hormoni. Persoanele supraponderale se confruntă cu două amenințări: pe de o parte, riscul de a dezvolta rezistență la insulină, un precursor al diabetului de tip 2 și, pe de altă parte, o acumulare de grăsime în celulele hepatice, numită sindrom. Foie gras ". Această acumulare de lipide induce o modificare a morfologiei și structurii mitocondriilor, centrele energetice ale celulelor.
„Au aceste modificări un efect asupra funcționării mitocondriilor? Ar putea exista o legătură între mitocondriile din celulele hepatice, obezitate și diabet? Pentru a afla, ne-am concentrat pe o proteină numită OPA1 care, într-o formă așa-numită „nedegradată”, cu alte cuvinte nedegradată, are funcția de a menține structura mitocondriilor ”, explică Pierre Maechler, profesor la Departamentul de Fiziologie celulară și metabolism și la Centrul Facultății de Diabet al Facultății de Medicină a UNIGE, care a dirijat această lucrare.