Diabetul de tip 2, o modalitate de a restabili pancreasul - Santecool

Restabilirea acțiunii insulinei este una dintre cheile pentru combaterea diabetului de tip 2. Cercetătorii de la Inserm și Universitatea Toulouse III - Paul Sabatier de la Institutul de Boli Metabolice și Cardiovasculare (Inserm/UT3 Paul Sabatier) sub conducerea lui Dominique Langin, se dezvoltă o strategie terapeutică folosind proprietățile unei enzime: lipaza hormonală. Acest lucru are un efect benefic asupra acțiunii insulinei prin stimularea sintezei acizilor grași din celulele adipoase. Această lucrare este publicată în jurnal Natura Metabolismului.

Diabetul este o creștere prelungită a nivelului de glucoză din sânge (hiperglicemie). În cazul diabetului de tip 2, acest fenomen cauzat de o perturbare a metabolismului glucidic apare treptat și insidios. În Franța, prevalența diabetului este estimată la peste 5% din populație în 2015, iar diabetul de tip 2 corespunde cu 90% din cazuri. Pe lângă aceste cifre, persoanele cu diabet, în special femeile și bărbații supraponderali și obezi, care se ignoră.

modalitate

Lipaza sensibilă la hormoni (LHS) este o enzimă care transformă grăsimile în acizi grași și le eliberează în sânge. La pacienții obezi, acești acizi grași declanșează o rezistență progresivă la insulină la originea diabetului de tip 2. În lucrările anterioare realizate de echipa Inserm a lui Dominique Langin, cercetătorii au demonstrat că scăderea expresiei LHS în adipocite a dus la un răspuns mai bun la insulină., un semn de sănătate bună pentru aceste celule.

În mod neașteptat, cercetătorii au observat că efectul benefic al scăderii LHS nu a fost, așa cum era de așteptat, din cauza eliberării mai puține de acizi grași. Se datorează unei sinteze crescute a acidului oleic, principalul acid gras din uleiul de măsline. Această primă observație a sugerat o cale interesantă pentru gestionarea pacienților obezi care prezintă un risc mai mare de a dezvolta diabet de tip 2.

Pentru a lua în considerare o strategie terapeutică, a fost deci necesar să se explice modul în care scăderea LHS a avut acest efect benefic asupra acțiunii insulinei. Echipa prof. Langin a descoperit existența unei interacțiuni fizice între LHS și un factor de transcripție responsabil pentru sinteza acizilor grași, factorul ChREBP. LHS, prin legarea la factorul ChREBP, îi blochează activitatea. Astfel, o scădere a LHS duce la eliberarea acestui factor în nucleu, promovând activitatea acestuia, sinteza acidului oleic și sensibilitatea la insulină.

Rezultatele preliminare indică faptul că un inhibitor cunoscut al LHS blochează interacțiunea cu ChREBP. Prin urmare, aceste date deschid calea dezvoltării moleculelor care vizează această interacțiune. În colaborare cu grupul farmaceutic internațional, AstraZeneca, cercetătorii din Toulouse testează acum diferite abordări pentru a bloca interacțiunea dintre LHS și ChREBP. În cele din urmă, acest proiect ar putea duce la dezvoltarea de noi medicamente pentru tratarea diabetului de tip 2, un flagel global în continuă expansiune.