Diabetul zaharat; FUSSLAND

Practică pentru podiatrie - îngrijire medicală a picioarelor

Pentru persoana mea

Descărcări

Diabetul zaharat

Deformități ale piciorului

Porumb (clavus)

Negii - Verrucae vulgaris

Ciuperca piciorului și a unghiilor

Orteze pentru deformări ale piciorului și degetelor

podofix închizător adeziv activ

Închizător Ross Fraser

a lua legatura

Termenii și efectele de bază ale metabolismului carbohidraților pentru ao face în mod rezonabil de înțeles.

Concentrația de glucoză din sânge (zahăr din sânge, BG) este im stare de post 70 - 100 mg/dl.
(= Normoglicemie).

Abaterile de la aceasta sunt uneori denumite hiper- sau hipoglicemie.

glucoză este combustibilul central al organismului uman, defalcarea acestuia ca Glicoliza referit ca.
Pentru a menține glicemia constantă, glucoza este transferată în depozite sau pusă la dispoziție din depozite, după cum este necesar, pentru a forma un ciclu natural.

Dacă concentrația de glucoză depășește "cerința", se creează rezervoare de stocare:

inițial pe termen scurt disponibil Magazine de glicogen umplut cu ficat și musculatură
Acest proces va fi Glicogeneza numit
Ca parte a Lipogeneza se creează depozite de grăsime

Dacă concentrația de glucoză nu satisface nevoia, magazinele trebuie mobilizate:

cand Glicogeneza se numește Epuizarea glicogenului la glucoză
Lipoliza este defalcarea grăsimilor în care Glicerol și se formează acizi grași liberi
În Gluconeogeneză va fi afară Glicerol, aminoacizi sau. Lactat Se formează glucoza

Aceste procese sunt controlate de hormoni.

Sunt hormoni importanți ai metabolismului carbohidraților insulină și Glucagon ( pancreasul endocrin ).
Cand endocrin Acesta este numele dat modului de secreție a celulelor glandei, care își eliberează produsele în sânge.

pancreasul endocrin, în jur de 2-5 g, corespunzător la 1-2% din greutatea pancreasului, constă din insulele Langerhans, care la rândul lor sunt alcătuite din complexele celulare A, B și D.

60% din celulele insulelor sunt celule B producătoare de insulină
25% sunt celule A producătoare de glucagon
15% sunt celule D producătoare de somatostatină

insulină este produsă de celulele B ale insulelor Langerhans din pancreas.
Se eliberează atunci când glicemia crește.

Insulina ocupă receptorii celulelor care pot utiliza glucoza, de ex. Celulele musculare și acționează în următoarea măsură:

Promovează absorbția glucozei în celulă
Stimulează enzimele din celulă care transformă glucoza în depozite de glicogen și grăsimi
Inhibă enzimele care mobilizează memoria

Sensibilitatea receptorilor de insulină variază:

Munca musculară crește sensibilitatea și mai multă glucoză poate ajunge la celulele în care este nevoie
Dacă există un aport excesiv de glucoză, pancreasul eliberează mai multă insulină.
Sensibilitatea receptorilor de insulină scade odată cu influența crescută a insulinei
( Reglementarea în jos )
Se dezvoltă rezistența la insulină, mai puțină glucoză intră în celulă și glicemia crește

Aceste mecanisme sunt importante pentru a putea înțelege patomecanismele diabetului de tip II

Glucagonul este produs de celulele A ale pancreasului și este antagonistul insulinei care se eliberează în hipoglicemie.
Glucagonul vă face să vă fie foame și mobilizează depozitele de glicogen și grăsimi pentru a crește nivelul zahărului din sânge.

Diabetul zaharat

Diabetul zaharat este un grup de tulburări metabolice în care apare hiperglicemia cronică ca urmare a unui deficit de insulină absolut sau relativ.
În Germania, aproximativ 7% din populație are diabet zaharat și trebuie să țină cont de dezechilibrele metabolice și de deteriorarea pe termen lung a vaselor de sânge și a sistemului nervos.

clasificare

În 1997, OMS - Organizația Mondială a Sănătății și Societatea Americană pentru Diabet au dezvoltat următoarea clasificare:

Diabetul de tip I
Diabetul de tip II
Diabetul gestațional, care apare la aproximativ 3% din toate femeile însărcinate, ca urmare a sensibilității reduse a receptorilor de insulină și care de obicei regresează după naștere
Alte forme de diabet, de exemplu:
- Defecte ale celulelor B cauzate genetic sau efectul insulinei afectat
- Boli pancreatice care au dus la distrugerea a peste 90% din țesuturi
- Endocrinopatii precum boala Cushing și acromegalia
- Medicamente care cauzează hiperglicemie, de ex. cortizon

Diabetul de tip I

Aproximativ 5% din toți diabeticii au diabet de tip I, care se manifestă de obicei între 15 și 19 ani.
Dacă există o dispoziție genetică, are loc un proces autoimun care este îndreptat împotriva celulelor B ale pancreasului, rezultând un deficit absolut de insulină.

Deficitul absolut de insulină la diabeticii de tip I.

Diabetul de tip II

Aproximativ 95% din toți diabeticii au diabet de tip II, care face parte din sindromul metabolic sau din sindromul bogăției.
Cu o dispoziție genetică, aportul excesiv de glucoză și lipsa exercițiilor fizice duc la rezistența la insulină.

Dacă nivelurile ridicate de zahăr din sânge determină pancreasul să producă din ce în ce mai multă insulină, acesta se va epuiza în timp și va înceta să mai producă.

În funcție de fizic, se diferențiază:

Tipul II a - fără obezitate (aproximativ 10%)
Tipul II b - cu obezitate (aproximativ 90%)

Până în prezent, diabeticii de tip II aveau de obicei peste 40 de ani la debutul bolii.
Recent, această formă a fost observată și la copiii care au devenit semnificativ supraponderali ca urmare a stilului lor de viață.

Rezistența la insulină și eventual epuizarea rezervei de insulină în diabetul de tip II

Tipul de diabet: Diabetul de tip I, Diabetul de tip II

Frecvență:	Aproximativ 5% din toți diabeticii	Aproximativ 95% din toți diabeticii
Patogenie:	Proces autoimun * deficit absolut de insulină	Rezistenta la insulina Depleția secundară a rezervei de insulină (deficit secundar de insulină)
Vârsta debutului:	Mai ales până la 15-19. vârstă	Mai ales de la vârsta de 40 de ani
Aspecte clinice	Pacienți slabi Dezvoltarea rapidă a simptomelor Coma cetoacedotică	90% pacienți obezi Dezvoltarea lentă a simptomelor Coma hiperosmolară
terapie	Terapia cu insulină	Plan pas cu pas:

Diabetul de tip I:

Simptomele tipice ale bolii apar adesea acut la diabetici de tip I, până când se pune diagnosticul, durează doar câteva zile până la săptămâni.

Simptome generale:
Simptomele nespecifice sunt oboseala și performanțe slabe
Creșterea produsului urinar (poliurie):
Cu hiperglicemie, concentrația de glucoză din robinetul primar este atât de mare încât nu mai poate fi reabsorbită complet și este excretată cu urina
„Flux îndulcit cu miere” este traducerea literală a „ Diabetul zaharat "
Glucoza din urină leagă apa osmotic, astfel încât pacientul elimină mai multă urină
Diureza osmotică are ca rezultat o senzație crescută de sete ( Polidipsie ) în ciuda aportului crescut de lichide
Pierdere în greutate:
Deoarece lipoliza și gluconeogeneza din grăsimi și aminoacizi nu sunt inhibate din cauza lipsei de insulină, există o scădere pronunțată în greutate

Dezechilibre metabolice:
Uneori, diagnosticul se pune doar în contextul cetoacidozei amenințătoare sau al comei diabetice

Diabetul de tip II:

Diabetul de tip II se dezvoltă lent și pacienții sunt fără simptome pentru o lungă perioadă de timp.
Adesea este o constatare incidentală sau diagnosticul se pune atunci când s-au manifestat boli secundare.
Doar câțiva pacienți prezintă simptomele tipice diabetului de tip I, polidipsia, pierderea în greutate și dezechilibrele metabolice.

Dezechilibre metabolice acute:

Dezechilibrele metabolice hiper- și hipoglicemiante sunt situații de urgență internă care pun viața în pericol .
Pacienții și membrii profesiilor medicale trebuie să cunoască simptomele

Podologii sunt instruiți să facă acest lucru

Dezechilibre metabolice hiperglicemice

Hiperglicemia pronunțată cu valori ale zahărului din sânge de până la 700 mg/dl rezultă în principal din:

Deficitul absolut de insulină
Deficitul relativ de insulină cu necesitate crescută de insulină, de ex. în contextul bolilor infecțioase și după operații
Erori grave de dietă

Hiperglicemia este anunțată de oboseală, hipotensiune musculară, greață și vărsături, poliurie și polidipsie.

Mai mult, prin hipotensiune arterială (descrie o tensiune arterială care este permanent sub o limită normală definită în repaus) și tahicardie (puls accelerat continuu la peste 100 de bătăi pe minut la adulți).

În cursul ulterior, diabetul de tip I se datorează comă cetoacedotică amenințat
Diabeticii de tip II pot dezvolta o comă hiperosmorală dezvolta

Coma cetoacedotică:

Cetoacedoza este rezultatul lipolizei dezinhibate.
Acizii grași liberi din sânge sunt metabolizați în corpuri cetonice acide, cum ar fi acetonă, care duc la acidoză metabolică.

Semnele clinice sunt:

Respirație mai profundă mai rapidă datorită acidozei și a mirosului de acetonă din aer
Pseudoperitonită (durere abdominală masivă) cu semne de abdomen acut (durere în trunchi între piept și pelvis în boli care pun viața în pericol în abdomen)
Simptome de șoc
Pierderea conștiinței până la comă, inclusiv comă cunoscută sub numele de comă diabetică

Coma hiperosmolară:

Această complicație se mai numește sindrom de deshidratare hiperglicemiantă, hiperosmolară, non-cetoacidotică, deoarece predomină simptomele desicozei pronunțate din cauza diurezei osmotice.
Cetoacidoza nu apare deoarece insulina existentă poate inhiba parțial mobilizarea grăsimilor.

Semnele tipice de comă hiperosmolară sunt:

Hipotensiune arterială la șoc
Deteriorarea conștiinței, devenind rar comatoasă
Alte simptome neurologice, cum ar fi convulsiile și rigiditatea gâtului

Dezechilibre metabolice hipoglicemiante:

Hipoglicemia cu niveluri de zahăr din sânge poate fi redusă numai dacă diabetul zaharat este tratat cu medicamente 40 md/dl dezvolta.

Declanșatorii sunt:

Supradozaj relativ sau absolut de insulină sau medicamente antidiabetice orale
Activitate fizică crescută
Consumul de alcool, deoarece alcoolul inhibă gluconeogeneza

Efectul glucagonului, reacția contrară a sistemului nervos simpatic și lipsa glucozei în creier determină simptomele hipoglicemiei.

Mecanism Simptome importante

Efectul glucagonului	Pofte
Controreglarea de către sistemul nervos simpatic	Neliniște, frică Supraactivitate, agresivitate Tremura Transpirație rece Tahicardie Pupile dilatate
Deficitul de glucoză cerebrală	Concentratie slaba o durere de cap confuzie Neliniște motorie Tulburări de vorbire și vedere Mușchii hipertonici crampe Automatismele primitive, de ex. Strâmtorare și sminteală Înnorarea conștiinței, până la comă sau moarte

Daune pe termen lung:

Hipoglicemia cronică poate provoca leziuni ale vaselor de sânge mari și mici după o medie de 10-15 ani de boală.

Macroangiopatie:

Diabetul zaharat este un factor de risc vascular de ordinul întâi, deoarece contribuie la dezvoltarea arteriosclerozei.
Deoarece vasele schimbate prezintă o schimbare de peste 2 mm, arterioscleroza se mai numește și macroangiopatie.

Microangiopatie:

Microangiopatia diabetică afectează vasele cu diametrul mai mic de 2 mm în zona rinichilor, a retinei și a nervilor.

Nefropatie diabetica:

Diabetul zaharat poate duce la insuficiență renală cronică.
Peste 30% dintre pacienții cu dializă sunt diabetici !

Retinopatie diabetică:

Aproximativ 50% din toți diabeticii au prima leziune retiniană după 10 ani:

Vase de sânge noi incontrolabile, hemoragii și dezlipiri de retină pot duce la orbire.

Neuropatie diabetică:

Implicarea nervilor este cauzată de o microangiopatie a vaselor de sânge care alimentează nervii.
Sunt afectați sistemul nervos somatic (în principal mușchii scheletici) și sistemul nervos vegetativ (de exemplu, vase și intestine).

Polineuropatia senzoriomotorie periferică este adesea însoțită de tulburări senzoriale în formă de stoc, parestezie (arsură) și pareză (paralizie incompletă)
Polineuropatia autonomă duce la:
- Tulburări de reglare circulatorie, cum ar fi dereglarea ortostatică
- Indigestie, cum ar fi constipație și diaree
- Contrareglare perturbată a hipoglicemiei
- Tulburări urogenitale (adică rinichi, uretere, vezică și uretra), precum și disfuncție erectilă (disfuncție erectilă, disfuncție erectilă)

Ca urmare a neuropatiei autonome, transmiterea durerii în ischemia miocardică este afectată, astfel încât pot apărea infarcte „silențioase”.

Ischemie miocardică (aport insuficient de mușchi cardiac (miocard) cu sânge arterial.Poate fi cauzată de o perturbare a fluxului sanguin coronarian, de ex. în contextul bolii coronariene (CHD).

Piciorul diabetic:

La diabetici, cele mai mici leziuni ale piciorului se pot transforma în ulcerații extinse (dezvoltarea unui ulcer - ulcer)
Ulcerele ascuțite puternic pe mingea piciorului se numesc „Malum perforans pedis”.

Cauzele piciorului diabetic sunt:

Flux sanguin slab în macro și microangiopatie
Tulburări senzoriale în polineuropatia periferică
Tendință infecțioasă tipică pentru diabetici

Complicații ale diabetului zaharat

Istoricul medical și tabloul clinic
Parametrii de laborator
- Zahăr din sânge
- Autoanticorpi în diabetul de tip I.
- Hemoglobina A1C (HbA1C) este „memoria glicemiei” din ultimele 6 - 8 săptămâni și este utilizată pentru monitorizarea terapiei
- Fructozamina servește și ca „memorie a zahărului din sânge” și oferă informații despre setarea zahărului din sânge în ultimele 14 zile
- Corpurile de glucoză și cetonă din urină
- Test de toleranță orală la glucoză (OGTT):
  OGTT se efectuează în caz de îndoială.
  Glicemia este determinată la 30, 60 și 120 de minute după administrarea unei cantități standardizate de glucoză.
- Diagnosticarea posibilelor daune consecutive, de ex. Verificări periodice ale funcției rinichilor și ale fundului ocular.