Diagnosticul diferențial al bolii Parkinson în stadii avansate - Neurologie - Universimed
Spitalul Universitar Kepler
Clinica de neurologie 2, Med Campus III, Linz
E-mail: [email protected]

Terapiile susținute de aparate sunt aprobate numai pentru pacienții cu boală Parkinson care nu pot fi tratați în mod convențional în mod convențional. Un răspuns terapeutic inadecvat este caracteristic majorității sindroamelor Parkinson atipice și acestea pot fi confundate cu boala Parkinson avansată ca urmare a eșecului terapiei.
Puncte cheie
- Baza deciziilor terapeutice este diagnosticul corect, care poate fi dificil în cazul sindroamelor Parkinson.
- În ultimii ani au fost descoperite noi subtipuri de sindroame Parkinson atipice, cursul sindroamelor Parkinson atipice „tipice” a fost caracterizat mai în detaliu și beneficiul diferențial al diagnosticului, mai presus de toate, examinări imagistice auxiliare evaluate.
- Mai mult, diagnosticul clinic vine înainte de cele bazate pe aparate.
- Diagnosticul diferențial este deosebit de important înainte de deciziile de terapie invazivă, asistată de aparate, pentru pacienții cu boala Parkinson.
În tratamentul simptomelor motorii în faza timpurie și moderat avansată a bolii Parkinson, se utilizează în primul rând inhibitori MAO-B orali (rasagilină, selegilină) și substanțe dopaminergice (levodopa fără sau în combinație cu inhibitori COMT, agoniști ai dopaminei orale și transdermice). Dacă fluctuațiile motorii și efectele secundare ale unei terapii dopaminergice echilibrate și cu doze mai mari cresc (în principal diskinezie, inclusiv efecte secundare autonome și psihologice) și dacă nu se poate obține un efect motor stabil cu combinații de terapie orală și transdermică, se utilizează metode de terapie invazivă (parțial) (Pompa Duodopa, stilou sau pompă apomorfină, stimulare profundă a creierului). Deoarece pacienții au adesea îngrijorări cu privire la astfel de terapii și le este dificil să ia o decizie, se recomandă informații timpurii despre scopul, beneficiile și dezavantajele acestor escaladări ale terapiei. Terapiile asistate de aparate sunt potrivite numai pentru pacienții care suferă de boala Parkinson idiopatică sau familială.
În stadii avansate, diferențierea dintre sindroamele Parkinson atipice și secundare poate fi dificilă
- Sindroamele Parkinson atipice sau secundare de multe ori nu pot fi clar diferențiate clinic de boala Parkinson,
- o scădere a terapiei dopaminergice în sindroamele Parkinson atipice poate fi stabilită doar la ani după un răspuns inițial oarecum satisfăcător la terapie și
- biomarkerii imagistici ai sindroamelor Parkinson atipice (RMN, SPECT, PET) pentru diagnostic diferențial pot fi mai puțin sensibili și specifici, în special în examinări de rutină fără analiză cantitativă a imaginii și în unele dintre sub-formele mai rare de sindroame Parkinson atipice care au fost descoperite în ultimii ani și care pot fi similare cu boala Parkinson.
Sindroame Parkinson atipice, care pot fi confundate cu boala Parkinson avansată
Sindroame Parkinson secundare
Imaginile clinice de tip Parkinson datorate hidrocefaliei cu presiune normală, encefalopatiei vasculare subcorticale severe, medicației antidopaminergice (în special neurolepticele clasice, metoclopamida) ca rezultat al leziunilor cerebrale traumatice, tumorilor cerebrale, encefalopatiei HIV și bolilor metabolice ale metalelor (de exemplu, boala Wilson) merită menționate. Intoxicația cu mangan) și sindroamele Parkinson în contextul bolilor de mișcare determinate genetic (de exemplu, ataxii spinocerebeloase, boala Huntington). La urma urmei, PK este confundat în mod repetat cu tremurul esențial, care poate fi, de asemenea, asimetric sau cu un sindrom Parkinson psihogen.
1 Gilman și colab.: Neurology 2008; 71: 670-6 2 Fanciulli A, Wenning G: NEJM 2015; 372: 249-63 3 Boesch S și colab.: J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 300-3 Al 4-lea McKeith I și colab.: Neurology 2017; 89: 88-100 5 Dubois B și colab.: Mov Disord 2007; 22: 2314-24 Al 6-lea Williams D, Lees A: Lancet Neurology 2009; 8: 270-9 Al 7-lea Höglinger GU și colab.: Mov Disord 2017; 32: 853-64 A 8-a Respondek G și colab.: Mov Disord 2014; 29: 1758-66 9 Armstrong MJ și colab.: Neurology 2013; 80: 496-503