Dieta și osteoporoza - Importanța calciului și a vitaminei D.

Folosim cookie-uri pentru a dezvolta continuu DAZ.online și pentru a-l adapta din ce în ce mai bine la nevoile dumneavoastră. DAZ.online este finanțat prin publicitate, iar cookie-urile sunt, de asemenea, setate pentru aceasta. Prin urmare, utilizarea site-ului este posibilă numai cu acordul utilizării cookie-urilor. Detalii despre utilizarea cookie-urilor pot fi găsite în politica noastră de confidențialitate.

masa osoasă

Folosim cookie-uri pentru a vă îmbunătăți experiența și a furniza conținut personalizat. Suntem finanțați și prin publicitate care are nevoie de cookie-uri. Prin urmare, pentru a utiliza DAZ.online trebuie să fiți de acord cu utilizarea cookie-urilor.

"Milă! Dar DAZ.online nu poate face fără cookie-uri în totalitate, inclusiv deoarece ne finanțăm din venituri din publicitate. Prin urmare, în prezent nu puteți utiliza DAZ.online fără acest acord.

Ne pare rău, dar nu puteți accesa DAZ.online fără a fi de acord cu utilizarea cookie-urilor.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • DAZ 15/2005
  • Dieta și .

Dieta astăzi

Scheletul - susținerea stocării țesuturilor și a mineralelor

Aproximativ 80% din țesutul osos este format din compuși anorganici. O mare parte din aceasta este explicată de fosfații de calciu, care sunt prezenți în principal sub formă de hidroxiapatită [Ca10 (PO4) 6 (OH) 2]. Aceasta este încorporată în substanța osoasă de bază și este în esență responsabilă pentru stabilitatea scheletului. O mare parte din materialul osos organic este format din colagen de tip I. Ca element structural, conferă osului caracterul său elastic. În plus, un număr de proteine ​​care leagă calciu și integrină (osteonectină, osteopontină, osteocalcină, sialoproteină) se găsesc în matricea organică osoasă, care sunt implicate în dezvoltarea osoasă.

La nivel celular, două tipuri esențiale de celule se pot distinge în țesutul osos: osteoblaste și osteoclaste. Acestea sunt strâns legate între ele și sunt responsabile de remodelarea constantă a osului dinamic (Fig. 1). Ca celule formatoare de os, osteoblastele sintetizează proteinele necesare construirii matricei extracelulare. Osteoclastele, pe de altă parte, au un efect osteolitic prin secretarea protonilor și proteazei și astfel inițierea descompunerii materialului osos [10, 125].

Ambele tipuri de celule sunt sub controlul hormonilor, factorilor de creștere și citokinelor, ceea ce înseamnă că structura osoasă se poate adapta la cerințele în continuă schimbare. Pe lângă hormonii polipeptidici, tirocalcitonina (calcitonina) [118] și hormonul paratiroidian (PTH) [123], calcitriolul, forma activă a calciferolului (vitamina D) (vezi și DAZ nr. 2/2005, p. 49ff), este implicat în reglarea S-a activat metabolismul osos. Dar și glucocorticoizii [27], estrogeni [132] și androgeni [134] precum și interleukina-1 și factorul de creștere IGF-1 [71] influențează activitatea celulelor osoase (Tab. 1).

Remodelare osoasă dependentă de vârstă

În copilărie și adolescență, procesele anabolice domină oasele, astfel încât dimensiunea și conținutul de minerale cresc constant. Până la vârsta de 20 de ani, se creează aproximativ 90% din masa osoasă maximă individuală (masa osoasă de vârf, PBM). În decursul celui de-al treilea deceniu de viață, masa osoasă atinge valoarea maximă înainte ca pierderea osoasă să depășească formarea de os nou (Fig. 2). Dacă densitatea osoasă scade sub anumite valori limită, se utilizează termenul de osteopenie (osteoporoză preclinică) sau osteoporoză manifestă clinic (a se vedea caseta „Osteopenie și osteoporoză - definiție și delimitare”).

Dovada unei densități osoase reduse se face de obicei prin densitometrie. Există un risc semnificativ de fractură atunci când densitatea osoasă este mai mare de 2,5 abateri standard sub valoarea medie la adulții tineri. Dacă nu se inițiază măsuri terapeutice după o astfel de măsurare cu densitate osoasă semnificativ mai mică, până la 80% dintre oameni pot suferi o fractură în decurs de un an [121].

Scăderea masei osoase per unitate de volum poate fi generalizată sau - mai rar - de asemenea localizată, astfel încât osteoporoza se manifestă în diferite părți ale scheletului. Deformările și fracturile sunt la fel de posibile în corpurile vertebrale, membrele și oasele mai mari, cum ar fi osul pelvian. Fracturile gâtului femural sunt deosebit de grave, deoarece funcția completă nu poate fi restabilită adesea.

Aproximativ 90% din fracturile din apropierea articulației sunt cauzate de căderi, iar frecvența crește odată cu vârsta. Motivele acestui fapt stau în restricțiile legate de vârstă în abilitățile motorii, precum și în bolile concomitente și efectele adverse ale medicamentelor. Deformațiile coloanei vertebrale pot fi observate în pierderea dimensiunii corpului, „fenomenul bradului” cu pliurile transversale ale pielii pe trunchi și „burta cu bile” tipică (Fig. 3). Datorită deformărilor scheletice, modificările mușchilor, tendoanelor și ligamentelor nu pot fi excluse. Pot rezulta modificări ale staticii, echilibrului și tensiunii musculare.

Dezvoltarea osteoporozei

Osteoporoza primară (vezi caseta) este împărțită în două forme (Tabelul 3). În osteoporoza de tip I, modificările postmenopauzei în metabolismul hormonal sunt în principal responsabile de pierderea rapidă a oaselor, în timp ce osteoporoza de tip II este cauzată de pierderea de masă osoasă legată de vârstă și afectează ambele sexe. Femeile prezintă, în general, un risc mai mare de osteoporoză decât bărbații, deoarece funcția lor gonadică încetează să mai funcționeze postmenopauzal. Retragerea rezultată a estrogenului stimulează sinteza citokinelor osteolitice active (IL-1, IL-6, TNF) și inhibă probabil secreția de calcitonină din celulele C ale glandei tiroide.

Osteopenia și osteoporoza - definiție și delimitare

Osteoporoza este o reducere locală limitată sau generală a masei osoase, a structurii și funcției. Acest lucru afectează atât partea anorganică, cât și cea organică a osului. Din punct de vedere clinic, se face distincția între osteopenie (sin. Osteoporoză preclinică) fără fracturi și osteoporoză evidentă cu o fractură existentă. Termenul de osteopenie descrie deficitul cantitativ de material osos dependent de vârstă în raport cu persoanele sănătoase din aceeași grupă de vârstă sau cu masa osoasă maximă („masa osoasă de vârf”) a adulților tineri (vezi și Tab. 2).

În ciuda pierderii țesutului osos, relația dintre substanța de colagen de bază (osseină) și componentele osoase minerale nu se schimbă. Deficiențele calitative pronunțate în structura fină a osului pot provoca o fractură osoasă chiar și cu sarcini reduse sau leziuni. Dacă masa scheletică scade sub o anumită valoare minimă („pragul de fractură”) sau dacă apare o fractură osoasă, se vorbește despre imaginea completă a osteoporozei sau a osteoporozei severe. Aceasta este împărțită într-o formă primară și una secundară.

Manifestarea formelor primare (vezi textul) se bazează pe tulburări metabolice ale osului, formele secundare se bazează pe alte boli subiacente. Osteoporoza secundară apare doar în aproximativ 5%. Cauzele pot fi prin tulburări endocrine (de exemplu, hipercortizolism, hipertiroidism), imobilizare, terapii medicamentoase (de exemplu, corticoizi, citostatice) și malnutriție (de exemplu, malabsorbție ca rezultat al bolii celiace, boli inflamatorii intestinale, fibroză chistică).

Ca urmare, resorbția osoasă este crescută, astfel încât mai mult calciu pătrunde în fluxul sanguin. Scăderea rezultată a secreției de PTH suprimă formarea metabolitului activ al vitaminei D calcitriol în rinichi și crește excreția renală de calciu. Ambii factori afectează echilibrul calciului și forțează degradarea matricii osoase legată de citokine [146].

Pierderea cantitativă a masei osoase poate rămâne limitată („mai slabă”) sau mai mare de 5% pe an („aproape mai slabă”). Cele mai mari pierderi apar în primii trei până la șase ani după menopauză. Conversia periferică a androstendionei - în special în țesutul adipos - în estradiol și estronă ar putea explica de ce femeile foarte slabe prezintă un risc mai mare de osteoporoză decât femeile supraponderale [139]. Deși „masa osoasă de vârf” și riscul de osteoporoză sunt influențate decisiv de factorii genetici și endocrini, factorii stilului de viață joacă, de asemenea, un rol important [12].

Pe lângă activitatea fizică, dieta are o influență decisivă asupra sănătății oaselor [62, 103, 147]. Dintre factorii enumerați în figura 4, calciu, fluor, vitamine D și K, precum și fitoestrogeni sunt de o relevanță corespunzătoare pentru practica consultativă în farmacii. Prin urmare, acestea sunt prezentate mai detaliat mai jos.

Prevenirea primară cu calciu

Pentru o acumulare adecvată a masei osoase, o aprovizionare optimă a osului cu toți nutrienții este de o importanță centrală. Acest lucru este valabil mai ales pentru fazele de creștere osoasă intensă din copilărie și adolescență. Calciul mineral este dominant cantitativ în formarea oaselor (vezi și DAZ nr. 8/2005, p. 52ss). La adulți, există aproximativ 1200 g de mineral în oase, ceea ce reprezintă aproximativ 99% din totalul corpului. Scheletul osos servește și ca depozit fiziologic de calciu. În funcție de aportul de calciu din dietă, mineralizarea și formarea osoasă sau demineralizarea și osteoliza domină în țesutul osos.

Informațiile asupra cărora ar trebui să se urmărească aportul de calciu pentru a optimiza masa osoasă variază. Recomandările conferinței de consens ale Institutelor Naționale de Sănătate pentru prevenirea osteoporozei sunt cu aproximativ 300 mg/zi mai mari decât cele ale Societății germane de nutriție (1000-1200 mg/zi) (Tab. 4). Chiar și aceste cantități nu sunt în general obținute prin nutriție normală (vezi și DAZ nr. 45/2004, p. 43 și următoarele). În special la copii și adolescenți, este important să vă asigurați că există o cantitate suficientă de calciu, deoarece retenția de calciu atinge maximul în această fază a vieții (Fig. 5).

Conform studiilor de echilibru, cantitatea de calciu necesară pentru formarea osoasă maximă este de 1600 mg/zi la copii cu vârsta cuprinsă între doi și opt și aproximativ 1200 mg/zi la copiii cu vârsta cuprinsă între 9 și 17 ani [82]. Efectele pozitive ale suplimentării sunt de așteptat dacă aportul de calciu din alimentele normale este insuficient [76, 79] și suplimentarea are loc înainte de pubertate [12]. Într-un studiu pe fete de opt ani cu un aport scăzut de calciu, s-a realizat o creștere cu 58% a densității minerale osoase după doar un an cu aport crescut de calciu (de la 700 mg la 1400 mg pe zi) [12].

Pentru a avea un efect benefic pe termen lung asupra densității osoase, este evident esențial un aport continuu de calciu. Administrarea pe termen scurt, pe de altă parte, pare să aibă doar efecte temporare care nu mai pot fi detectate după întreruperea suplimentării. Într-un studiu pe copii, administrarea de calciu pe parcursul a 18 luni a crescut densitatea osoasă [76], dar o monitorizare după 18 luni nu a mai putut detecta această diferență între verum și grupul de control [77].

Efectele preventive ale administrării de calciu nu sunt evidente doar la copii și adolescenți. Deși acest lucru nu mai duce la o creștere a PBM la adulți, studiile observaționale la adulți demonstrează că aportul de calciu între 1000 și 1800 mg/zi are efecte benefice asupra densității osoase și a riscului de fracturi [5, 95].

Calciul în prevenirea secundară

Suplimentele cu calciu sunt foarte des utilizate numai atunci când există deja osteoporoză. Scopul este apoi de a reduce în continuare pierderea de masă osoasă sau de a minimiza consecințele clinice, în special riscul de fracturi. De exemplu. la femeile aflate în postmenopauză care au primit zilnic 1000 mg calciu ca supliment, o reducere a activității osteoclastelor și inhibarea rezultată a resorbției osoase [59]. Administrarea seara de 1000 mg calciu a avut un efect pozitiv asupra parametrilor pierderii osoase pe timp de noapte, în timp ce 500 mg calciu dimineața și seara au inhibat doar pierderea osoasă în timpul zilei. Doar prin combinarea a 500 mg dimineața și 1000 mg seara, masa osoasă poate fi influențată pozitiv pe parcursul întregii zile [117].

În ceea ce privește prevenirea fracturilor, administrarea izolată de calciu are efecte comparativ minore [119. 141]. Un aport adecvat de vitamina D este esențial pentru utilizarea optimă a calciului oferit.

Nu fără vitamina D.!

Fiziologic, acest lucru se explică prin binecunoscuta relație metabolică dintre calciu și vitamina D (vezi Fig. 4). După cum sa explicat deja în a treia parte a acestei serii de cantități (DAZ nr. 2/2005, p. 49ff), diferiți metaboliți ai vitaminei D, în special calcitriolul și precursorul său 25-hidroxicolecalciferol (25 (OH) D3), cresc absorbția calciului intestinal. Din studiile de echilibru asupra femeilor tinere și postmenopauzale se știe că echilibrul de calciu este determinat în esență de rata de absorbție a mineralului [147]. Un aport inadecvat de vitamina D este asociat cu o creștere a nivelurilor de PTH.

Datorită poziției sale în metabolismul calciului, concentrația sa este utilizată ca marker pentru alimentarea cu calciu și, în ceea ce privește profilaxia osteoporozei, scopul este de a atinge cea mai mică concentrație posibilă de PTH. Conform diferitelor studii, se presupune acum că un nivel plasmatic în intervalul 80-200 nmol 25 (OH) D3/l este optim pentru sănătatea oaselor [32, 137, 149]. Pentru a obține această concentrație sanguină eficientă preventiv, este necesar un aport de cel puțin 20 µg de vitamina D3 pe zi în timpul anotimpurilor cu soare puțin [32]. Cu toate acestea, efectele pozitive asupra densității osoase pot de ex. În unele cazuri, chiar și cu cantități relativ mici de vitamina D (10 µg vitamina D/d) [98].

În acest context, este de înțeles efectul sinergic al unei administrări combinate de calciu și vitamina D. Într-un grup mixt (> 65 de ani) care a primit 500 mg/zi calciu și 17,5 ug/zi vitamina D3 sau un placebo timp de trei ani, s-au observat semnificativ mai puține fracturi în grupul verum. Densitatea osoasă a crescut cu 0,5% la nivelul gâtului femural și cu 2,1% la nivelul coloanei vertebrale [31]. Femeile în vârstă care au primit 1200 mg/zi calciu și 20 µg/zi vitamina D3 timp de 18 luni au avut cu 43% mai puține fracturi de șold decât grupul placebo atunci când li s-a administrat produsul testat [25].