Dosar NUTRIȚIE, ALCOOL ȘI CIROZĂ - Institutul Danone
Lăsați alcoolicul să nu mai bea și să-și ia rămas bun. Subiectul este de fapt mult mai captivant. Ficatul este organul cheie în metabolismul nutrienților (și toxinelor): este trecerea lor obligatorie, între tractul digestiv și circulația generală. Nu există nicio îndoială că orice toxic provenit din tractul digestiv îi poate modifica funcția. De asemenea, nu există nicio îndoială că un ficat cu funcție afectată poate participa la o deteriorare a stării nutriționale.
I- DE LA DIETĂ LA CIROZĂ
1 - Alcool
Toată lumea știe că consumul excesiv de alcool provoacă ciroză. „Consumul de prag” variază semnificativ în funcție de sex: ar putea fi de 20 g/zi pentru femei și de 40 g/zi pentru bărbați.
Riscul de ciroză crește mult mai repede decât consumul de alcool (Figura 1), deoarece efectul toxic al alcoolului este cumulativ. Ar apărea în jurul celui de-al 10-lea an de consum sau chiar mai devreme în cazuri rare (5 ani). Frecvența cirozei, pentru „consumul de prag”, se dublează după 20 de ani și de patru ori după 30 de ani. Aproximativ 30% dintre consumatorii de grăsimi (> 80g/zi) au ciroză la un moment dat sau altul. Efectul toxic al alcoolului nu se reduce prin aportul concomitent de alimente: „a mânca bine” sau „a bea în timp ce mănâncă” nu protejează împotriva cirozei.
În anii 1950, în Statele Unite, oamenii de știință credeau că numai alcoolicii cu o dietă dezechilibrată au dezvoltat ciroză: această idee este falsă. Știm acum că dieta alcoolică (necirotică) se schimbă puțin. În Europa, alcoolicii consumă energie, lipide și carbohidrați echivalenți cu cei ai celor care nu beau. Alcoolul nu este un inhibitor eficient al apetitului! Alcoolul, in vivo, nu „numără” la fel de multe calorii ca in vitro (1g alcool pur = 7 kcal): alcoolicii care își înlocuiesc caloriile alcoolice cu caloriile carbohidrați se îngrașă; reintroducerea alcoolului pentru a înlocui caloriile de carbohidrați sau grăsimi te face să slăbești. O părere comună, la fel de falsă, este că alcoolicul, mai puțin muscular decât alții, mănâncă mai puțină carne pentru a bea mai mult. Nu este asa. În Europa și Franța, aportul de proteine al alcoolicilor și, în cele din urmă, al cirozelor în faza compensată, sunt similare cu cele ale unei populații de non-băutori sau foști băutori. Prin urmare, alcoolul induce ciroza chiar și în absența deficitului de proteine.
2 - Vitamina A
Prea multă vitamină A (sau retinoizi) poate provoca leziuni hepatice. Doza-prag pare a fi de ordinul a 30.000 UI/zi timp de câteva săptămâni. Dar anomaliile histologice par a fi excepționale sub 100.000 UI/zi timp de câteva luni: acestea sunt observate numai cu aportul prelungit de „mega-doze” de vitamine. Leziunile inițiale: necroza hepatocitară și depozitarea lipidelor (steatoză), sunt urmate de fibroză reactivă, în cele din urmă scleroza venelor centrilobulare și ciroză. În plus, alcoolul potențează efectul toxic al vitaminei A.
figura 1
tabelul 1
1 - Dieta și ciroza
Dieta persoanelor cu ciroză este de obicei puțin modificată înainte de apariția semnelor de severitate. Cu toate acestea, un număr mic de pacienți au un aport insuficient de energie și mai ales de proteine, care trebuie compensat, în special în cazurile de ciroză complicată de hepatită alcoolică în care creșterea insuficienței hepato-celulare afectează starea nutrițională. Prin urmare, este de dorit, în special în cazurile de ascită semnificativă, să se evalueze starea nutrițională și să se caute semne de subnutriție (a se vedea Obiectivul nutrițional nr. 7)