Edem cerebro-meningeal din hipertensiune arterială

Œ edemul cerebro-meningeal datorat hipertensiunii arteriale

Când Societatea Franceză de Neurologie ne-a încredințat, Alajouanine și cu mine, raportul privind patologia circulației cerebrale, pentru reuniunea anuală neurologică internațională din 1936, accidentele cerebrale ale arterelor hipertensive au implicat cu greu înmuierea unei, pe de o parte, apoplexia și hemoragia cerebrală pe de altă parte, dar în curând aveam să ne dăm seama că aceste două procese de boală au reprezentat doar o parte din fapte și că pentru celelalte trebuia găsit altceva. După ce am citit remarcabila observație anatomo-clinică, publicată în 1934 de Décourt, Bascourret și Ivan Bertrand în Buletinele Societății Medicale a Spitalelor din Paris, ne-a apărut nevoia de a face loc, alături de înmuiere și de la hemoragia apoplectică, la cerebral- edem meningeal, și prin acest termen ne-am referit nu la simpla reacție œ demusarea vecinătății, adăugată la leziunile focalizate, necrotice sau hemoragice, ci un edem generalizat al creierului și meningelor, direct legat de hipertensiunea arterială.

Nu am ezitat să includem în acest nou capitol fapte împrăștiate în literatura medicală și etichetate notând doar simptomatologia și condițiile etiologice: eclampsie gravidă, eclampsie nefrită, uremie cerebrală, encefalopatie de otrăvire cu plumb; rolul hipertensiunii arteriale este în general acceptat, dar nu există o mică întrebare cu privire la substratul patologic al tulburărilor și la patogeneza leziunilor și totuși acesta este singurul punct pe care toate aceste fapte îl au în comun. Există totuși câteva excepții, chiar dacă doar constatările făcute de Menetrier la autopsia unui saturnin hipertensiv și numele apoplexie seroasă, prin care desemnăm accidentele post-arsenobenzolice și care corespunde în mintea celor care îl utilizează edemului cerebral-meningeal acut, termenul de apoplexie fiind luat aici ca sinonim al hemoragiei.

Este important să fim mai interesați de corespondența anatomoclinică și de patogeneza leziunilor și pentru a stabili mai bine ideile, descrierea noastră va fi schematică.

FORME CLINICE

Edemul cerebro-meningeal din hipertensiunea arterială apare în două forme principale: forma acută este relativ rară, dar este cea mai tipică - are individualitate clinică și condițiile de debut în timpul hipertensiunii arteriale paroxistice nu lasă nicio îndoială cu privire la originea sa; forma subacută depășește cu mult cea anterioară, dar aici tabloul clinic nu este nimic deosebit și deschis discuției, mai ales cu hipertensiunea intracraniană a tumorilor cerebrale, de unde și denumirea de formă pseudo-tumorală.

Forma acută oferă de la sine câteva particularități clinice și evolutive. Este în primul rând o durere de cap difuză, gravativă, pulsatilă, însoțită de greață și vărsături, apoi o tulburare vizuală variind de la simpla ceață în fața ochilor până la amauroză și, în curând, o obsesie intelectuală care are ca rezultat o stare de toropeală. Pe acest fond de toropeală pot fi altoite diverse incidente: episoade de agitație cu confuzie mentală; convulsii epileptice generalizate, mai mult sau mai puțin apropiate.

La distanță de convulsiile epileptice, pacientul nu se află în comă: respirația sa este calmă, fără stertor; reacționează la excitații ușor puternice și efectuează unele mișcări automate; în plus, nu există rezoluție musculară, ci, dimpotrivă, se observă un anumit grad de hipertonie a membrelor cu rigiditate a gâtului și semn de Kernig. Examenul oftalmoscopic prezintă hiperemie și edem papilo-retinian.

Aceste manifestări ar putea impune în mod evident la prima vedere o hipertensiune intracraniană prin tumoare cerebrală, dar instalarea lor aproape brutală în timpul unei hipertensiuni arteriale paroxistice și evoluția lor care merg mână în mână cu aceasta lasă puține îndoieli asupra naturii adevărate a leziunilor, care nu sunt altele decât edemul cerebromeningian și papilo-retinian datorat hipertensiunii arteriale.

Puncția lombară este apoi autorizată și chiar recomandată, deoarece are o influență fericită asupra sindromului hipertensiunii intracraniene: ne aduce și o informație suplimentară semnificativă. L.C.R. este hipertensiv, numărul presiunii ajungând la 50 până la 60 în poziția culcat, iar acul manometrului lui Claude este animat de oscilații sincrone cu pulsul; Décourt, Bascourret și Bertrand au dorit să vadă în acest fenomen dovada unei hiperpulsatilități cerebrale, dar acesta este în realitate un fapt banal, care apare atunci când presiunea L.C.R. ajunge la 30 sau 40 și nu supraviețuiește unei scăderi a acestuia sub aceste numere prin scădere de lichid; doar o amplitudine exagerată a oscilațiilor acului manometru poate fi interpretată ca un semn de hiperpulsatilitate cerebrală. Există, de asemenea, o disociere albumino-citologică, o creștere a nivelului de albumină până la 1 gram și mai mult, în contrast cu absența reacției celulare; pe de altă parte, există mai multe sau mai puține globule roșii acolo.

Cursul edemului cerebro-meningeal acut poate fi fatal, de exemplu datorită stării epileptice cu hipertermie, dar cel mai adesea se rezolvă, spontan sau după evacuarea excesului de lichid, cu condiția evidentă că creșterea hipertensiunii arteriale este ea însăși temporară; totul revine la normal în câteva ore și se întâmplă ca viziunea să revină în două etape, mai întâi într-o jumătate a câmpului vizual, apoi în cealaltă, ceea ce face posibilă incriminarea originii amaurozei, nu a papilo-retinei edem, dar edem cerebral.

O revenire jignitoare este întotdeauna de temut mai devreme sau mai târziu cu ocazia unui nou paroxism al hipertensiunii arteriale. De asemenea, ar trebui să se aștepte ca hipertensiunea paroxistică să cedeze locul hipertensiunii permanente cu complicațiile sale cardiace și renale, pe lângă complicațiile cerebrale, despre care vom discuta acum.

Cursul formei subacute sau cronice de edem cerebromeningian cu hipertensiune arterială este intercalat cu remisii terapeutice sau spontane, care pot dura săptămâni, luni și chiar ani, dar este de așteptat ca mai devreme sau mai târziu situația să se agraveze, fie datorită creșterii în edemul cerebro-meningeal dincolo de limitele permise și mai ales când la aceasta se adaugă hemoragii arteriale ale nucleilor cenusii centrali sau apariția altor complicații cerebrale (înmuiere, hemoragie apoplectică) sau complicații renale și cardiace.

Prin împingerea schemei la extrem, scopul nostru este de a facilita integrarea acestui nou venit în patologia circulației cerebrale; acum putem raporta posibilele complicații, pe de o parte între formele clinice ale edemului cerebro-meningeal prin hipertensiune arterială, pe de altă parte, între diferitele accidente cerebrale observate la pacienții hipertensivi.

Așa cum există forme de tranziție între hipertensiunea paroxistică și hipertensiunea permanentă, există și între forma acută și forma subacută a edemului cerebro-meningeal cauzat de hipertensiunea arterială.