Entz; celulele nervoase și glia din hipotalamus cauzate de reacțiile hipercalorice; conducere

Salt etichete

Link-uri standard

Acasă
căutare
conţinut
Ajutor
a lua legatura
imprima
Protejarea datelor

Navigare:

Actual
- știri
- Calendarul diabetului
- Politica în domeniul sănătății
- Buletin informativ
Informații despre diabet
Diabetul în viața de zi cu zi
nutriție
Principalele subiecte
Ghid pentru diabet

Prezentări de produse

despre noi

Urmăm standardul HONcode pentru informații de sănătate de încredere.

Certificat de med. Motor de căutare MediSuch pentru respectarea liniilor directoare 2015.

Abordare terapeutică orientată cu substanțe antiinflamatoare pentru obezitate și sindrom metabolic?

Studii actuale prezentate și comentate de prof. Helmut Schatz

Neuropatia hipotalamică pare să fie un candidat în patogeneza sindromului metabolic cu obezitate și diabet. În cazul unei diete bogate în calorii, există glioză crescută și angiogeneză în hipotalamus ca expresie a inflamației care apare aici. Martin Jastroch și colegii din München descriu aceste procese într-o imagine de ansamblu asupra stării actuale a cunoștințelor despre hipotalamus și sindromul metabolic.

În diferiți nuclei hipotalamici se găsesc receptori și transportori pentru hormoni relevanți din punct de vedere metabolic: insulină, leptină, grelină, glucocorticoizi, estrogeni, hormoni tiroidieni, GLP-1, CCK, GIP, oxyntomodulin (OXM), PYY și, de asemenea, pentru glucoză și acizi grași liberi. Cel mai important centru pentru metabolism este evident nucleul arcuat. Atât astrocitele hipotalamice, cât și microglia hipotalamică sunt supuse procesului de inflamație.

Terapia antiinflamatoare vizată numai în aceste zone ar fi o abordare posibilă, de dorit. Pentru a evita efectele sistemice ale medicamentelor asupra întregului corp și efectele secundare ale acestora, acestea trebuie administrate în mod specific celulei. Există deja strategii în acest sens. Principiul acestei „farmacoterapii țintite” constă în conjugarea unei peptide purtătoare precum GLP-1 cu un hormon precum estrogenul sau cortizolul care se leagă de receptorii nucleari. Astfel, sunt atinse numai acele celule care au receptori pentru ambii hormoni, așa cum este cazul în regiunea cheie pentru controlul metabolic în hipotalamus. Rămâne cu oamenii să arate că acest lucru funcționează cu adevărat și, de asemenea, că inflamația centrală este importantă acolo.

cometariu

Această abordare hipotalamică a tratamentului obezității este la fel de fascinantă ca și creșterea țintită a metabolismului în periferie, ceea ce a fost raportat în postarea de pe blogul DGE pe 4 decembrie 2012. Accentul se pune din ce în ce mai mult pe microglia: de exemplu, prin suprimarea enzimei IKK-β în microglia hipotalamică, care activează NF-kappa-β, percepția, performanța, mobilitatea și, de asemenea, durata de viață a animalelor au fost extinse cu aproximativ un sfert poate sa.

Combaterea sindromului metabolic printr-un punct de atac hipotalamic ar fi urgent necesară, având în vedere creșterea obezității și încercările până acum destul de nereușite de intervenție medicamentoasă. Altfel, în curând va exista doar abordarea chirurgicală a chirurgiei bariatrice, fidel unui motto chirurgical: „Vulnerando sanamus!” (în germană: „Ne vindecăm rănind”, nota editorului).

literatură

M. Jastroch și colab.: Rețeaua hipotalamică neuro-glială și sindromul metabolic. Cele mai bune practici și cercetare Endocrinologie clinică și metabolism. http://dx.doi.org/10.1016/j.beem.2014.02.002

B. Finan și colab.: Livrarea țintită de estrogen inversează sindromul metabolic. Nat. Med. 2012. 18: 1847-56

H. Schatz: anticorpii împotriva receptorului factorului de creștere a fibroblastelor-21 reduc obezitatea și nivelul zahărului din sânge. http://blog.endokrinologie.net/antikoerper-rezeptor-fibroblastenwachstumsffekt-617/.

H. Schatz: Anti-îmbătrânire prin inhibarea NF-kappa-β în hipotalamus - microglia ca epicentrul procesului de îmbătrânire? Postare pe blogul DGE din 4 mai 2013.

ultima modificare: 04/07/2014