Erh; Stresul oxidativ mai mare la obezitate mediază dezvoltarea sindromului metabolic

(25.04.2005) Așa-numitul sindrom metabolic reprezintă coexistența diferiților factori de risc pentru dezvoltarea arteriosclerozei (calcificarea vasculară). Componentele sindromului metabolic includ hiperglicemia (creșterea glicemiei), dislipidemia (valori ale grăsimilor afectate) și tensiunea arterială ridicată.

Sindromul metabolic este o problemă medicală în creștere în țările industrializate. Obezitatea poate fi văzută ca o componentă centrală și cauzală a acestui sindrom.

Înclinarea spre Metabo-
sindrom lischen
mostenit; aproximativ 40% din
Populația germană
au acest machiaj genetic

Un anumit tip de distribuție a grăsimilor, „tipul mărului” (multă grăsime din burtă, puțină grăsime în fese și coapse) împreună cu rezistența la insulină sunt caracteristici generale ale sindromului metabolic. Tendința către sindromul metabolic este moștenită, în jur de 40% din populația din Germania are această structură genetică.

Un număr mare de procese metabolice au loc în corpul nostru în fiecare zi. Reacțiile normale din organism includ, de asemenea, formarea așa-numiților „radicali liberi”. În mod normal, oamenii au suficiente mecanisme pentru a dezamorsa rapid aceste substanțe nocive. Numai atunci când diferiți factori negativi favorizează formarea radicalilor liberi se înmulțesc și declanșează reacții în lanț nedorite în organism. Acest așa-numit „stres oxidativ” poate duce la deteriorarea grăsimilor, proteinelor și a materialului genetic (ADN). Pe termen lung, acest lucru promovează îmbătrânirea mai rapidă a țesuturilor și dezvoltarea diferitelor boli, cum ar fi cancerul, arterioscleroza, diabetul și deficiența imunitară.

Organismul uman se poate apăra împotriva distrugătorilor de celule reactive, printre altele, prin enzime antioxidante (pot dezamorsa substanțele reactive). În plus, natura are pregătite o serie de substanțe care - ingerate prin alimente - pot susține corpul. Vitaminele C, E și carotenoizii, precursorii vitaminei A, se află chiar în vârful nivelului de conștientizare a eliminatorilor de radicali.

Într-o lucrare științifică publicată în decembrie 2004, oamenii de știință japonezi au investigat problema dacă stresul oxidativ joacă un rol în patogeneza (dezvoltarea bolii) a sindromului metabolic la persoanele obeze.

În acest scop, aceștia au examinat persoanele cu diabet zaharat, obezi și, de asemenea, și-au extins studiile la modelul animal cu șoareci obezi. A fost examinată formarea stresului oxidativ în plasmă și urină la 140 de persoane. Concentrația de peroxid de hidrogen și peroxidarea lipidelor (atac reactiv asupra grăsimilor) au servit drept markeri pentru stresul oxidativ. La șoarecii obezi s-au investigat și formarea și activitatea enzimelor antioxidante (de exemplu catalază, glutation peroxidază și superoxid dismutază). Aceste enzime dezamorsează în special oxigenul reactiv din celulă.

La persoanele non-diabetice, obeze, există o corelație clară între acumularea de grăsime și markerii stresului oxidativ.

Țesutul obez (cu conținut ridicat de grăsimi) este principala sursă de niveluri crescute de specii reactive de oxigen (ROS) în plasmă.
Tratamentul cu un blocant al formării ROS a fost foarte eficient, a scăzut formarea ROS și a îmbunătățit metabolismul sindromului metabolic.

Pe baza cercetărilor lor, oamenii de știință au emis ipoteza că stresul oxidativ crescut în țesutul adipos este un inițiator timpuriu și o cauză importantă a sindromului metabolic asociat cu obezitatea. În consecință, echilibrul oxidanților și antioxidanților din țesutul adipos este crucial. Prin urmare, reducerea stresului oxidativ în țesutul adipos ar fi un obiectiv important și posibil pentru dezvoltarea de noi abordări terapeutice împotriva sindromului metabolic la persoanele obeze.

Dr. Patricia Schott-Ohly, freelancer la Clinica Germană de Diabet a Centrului German de Diabet de la Universitatea Heinrich Heine Düsseldorf, Centrul Leibniz pentru Cercetarea Diabetului

Sursa: Furukawa S și colab. Creșterea stresului oxidativ la obezitate și impactul său asupra sindromului metabolic. J Clin Invest 114: 1752-1761, 2004