Excesul de greutate și obezitate - obținerea unei stăpâniri asupra metabolismului tulburat al grăsimilor • medic generalist online
Pacienții cu grăsime fac parte din imaginea clasică a fiecărei săli de așteptare - inclusiv a medicului generalist. Tulburările de metabolism al grăsimilor cauzate de supraponderalitate și obezitate, care duc de obicei la creșterea nivelului de colesterol și trigliceride, sunt cunoscute ca fiind factori de risc cardiovascular. Dar ce se întâmplă exact în organism? Ce rol joacă rezistența la insulină? Și cum pot lipidele din sânge care sunt dezechilibrate să fie readuse în echilibru?
Obezitatea afectează aproape toate lipoproteinele serice. Dintr-un indice de masă corporală de 26 kg/m2, sensibilitatea la insulină scade tot mai mult. Acest lucru are consecințe dramatice asupra metabolismului lipidic: crește trigliceridele, scade colesterolul lipoproteinelor cu densitate mare (HDL) și se îmbogățește cu trigliceride. Compoziția lipoproteinelor cu densitate foarte mică (VLDL) bogate în trigliceride este anormală. În plus, apar lipoproteine mici, dense cu densitate scăzută (LDL) [9-12].
Obezitatea nu crește doar colesterolul LDL. Dacă se administrează un inhibitor CSE, se poate reduce riscul cardiovascular al hipercolesterolemiei LDL suplimentare, dar nu și riscul care apare din tulburarea de metabolism lipidic foarte aterogenă a supraponderabilității, obezității sau a sindromului metabolic. O prevenire cuprinzătoare primară și secundară a bolilor coronariene în cazul rezistenței la insulină nu trebuie, prin urmare, să se limiteze la prescrierea inhibitorilor CSE.
O altă problemă este că rezistența la insulină perturbă metabolismul trigliceridelor [3, 6, 12, 11, 13]. În acest proces, mai mulți acizi grași sunt eliberați din țesutul gras, apoi legați de albumină și transportați în ficat.
Cu toate acestea, pentru producerea de energie ficatul preferă alcoolul și carbohidrații decât acizii grași. Produsele metabolice rezultate inhibă absorbția acizilor grași în mitocondrii pentru ß-oxidare [4]. Apoi organismul folosește acești acizi grași inutili pentru sinteza trigliceridelor și îi eliberează în sânge cu VLDL.
Acest proces este clinic important: 10 g de glucoză au de ex. B. un conținut energetic de 41 de calorii. Deoarece ficatul preferă să le folosească pentru a genera energie, există o arsură sub 4,4 g de grăsime. Calculul este similar pentru aproximativ 5,5 g de alcool (100 ml de bere). În cazuri extreme, 4,4 g de grăsime neutilizată ar crește concentrația de trigliceride în sânge cu 160 mg/dl. Deci, cine bea un sfert de litru de vin trebuie să se aștepte la conținut
34 g de alcool pot duce la o creștere a trigliceridelor de 1.100 mg/dl.
Un pacient sănătos din punct de vedere metabolic are suficiente enzime și, prin urmare, nu are nicio problemă. Când VLDL este metabolizat, se formează chiar HDL funcțional. Exemple în acest sens sunt nivelurile crescute de colesterol HDL din alcool sau activitate fizică.
Totul se schimbă odată cu rezistența la insulină
Rezistența la insulină duce la o activitate redusă a enzimei care descompune VLDL: lipoprotein lipaza. Asta înseamnă: lipoproteinele cu densitate foarte mică sunt metabolizate în sânge semnificativ întârziate. Apoi apar ß-VLDL, care trebuie considerat ca fiind extrem de aterogen, deoarece pot interacționa cu macrofagele din peretele vaselor de sânge. Acestea se formează prin schimburi cu HDL. În proces - datorită CETP (proteina de transfer a esterului colesterolului) - trigliceridele sunt transferate din VLDL în HDL, în schimb colesterolul este transferat din HDL în VLDL. Aceasta are ca rezultat o aterogenitate a VLDL acum modificat. HDL supraîncărcat cu trigliceride este distrus. Acest lucru se observă în sânge ca o creștere moderată a trigliceridelor și scăderea concentrației de colesterol HDL. Formarea redusă a „noului” HDL contribuie, de asemenea, la acesta din urmă - cu metabolism restrâns al VLDL.
Grăsimile dietetice care provin din intestin rămân, de asemenea, mai mult în sânge, datorită activității scăzute a lipoproteinei lipazei. În plus, există un metabolism postprandial perturbat. Procesele de schimb cu alte lipoproteine pot duce la modificarea compoziției.
VLDL anormal compus dă naștere la LDL mici, dense, responsabile de riscul cardiovascular [1, 5, 14]: afectează endoteliul pereților arteriali și pătrund mai ușor prin endoteliu în țesutul conjunctiv subendotelial. Acolo se leagă de glicozaminoglicanii din peretele vasului. În plus, acestea sunt mai ușor de oxidat și, prin urmare, sunt absorbite în cantități mai mari decât alte LDL prin intermediul receptorului de eliminare a macrofagelor din peretele arterial. Dacă LDL se combină cu oxigenul, capacitatea de a se lega de receptorul LDL este, de asemenea, sever restricționată. Deoarece inhibitorii CSE funcționează prin creșterea numărului de receptori LDL, aceștia nu afectează în mod semnificativ concentrația LDL mic și dens.
Factorii implicați în tulburarea aterogenă a metabolismului lipidic asociate cu rezistența la insulină asigură creșterea afluxului de acizi grași liberi în ficat. Rezultatul este o stabilizare post-translațională a apolipoproteinei B (apolipoproteina principală a VLDL). În plus, există o degradare redusă a apolipoproteinei B în ficat și activitatea lipoproteinei lipazei este redusă. ß-VLDL (resturile VLDL) apar și se acumulează. Se poate observa și o concentrație crescută de LDL mic, dens. În plus, HDL bogat în trigliceride este defalcat din ce în ce mai mult.
Trigliceridele decid asupra terapiei
Medicul de familie ar trebui să utilizeze întotdeauna nivelul trigliceridelor ca ghid în timpul terapiei. Ar trebui să se urmărească o concentrație sub 150 mg/dl. Cu cât trigliceridele sunt mai mici, cu atât este mai mare probabilitatea ca modificările aterogene ale lipoproteinelor să se normalizeze. Compoziția VLDL, compoziția HDL și concentrația LDL mic și dens pot fi măsurate în laboratoare speciale. Cu toate acestea, dacă controlați doar unul dintre acești parametri, nu veți obține informații adecvate despre riscul cardiovascular al pacientului. Efectuează de ex. Dacă, de exemplu, rezistența la insulină duce la o inhibare semnificativă a lipoproteinei lipazei, aceasta duce la o concentrație scăzută a LDL mic, dens, în timp ce cea a ß-VLDL este atunci mai mare.
Terapia pentru o tulburare a metabolismului lipidic trebuie, prin urmare, să urmărească întotdeauna reducerea eliberării de VLDL din ficat: pe de o parte, prin reducerea afluxului de acizi grași liberi în ficat și, pe de altă parte, prin creșterea arderii acizilor grași în celulele ficatului.
Îmbunătățiți sensibilitatea la insulină
Dacă se dorește prevenirea afluxului de acizi grași endogeni în ficat, sensibilitatea la insulină trebuie îmbunătățită - prin creșterea activității fizice și a pierderii în greutate, în mod ideal, la un IMC sub 26 kg/m2. Pe termen scurt, dieta hipocalorică îmbunătățește chiar și sensibilitatea la insulină. În plus, pacientul ar trebui să slăbească încet, altfel se poate aștepta un aflux excesiv de acizi grași în ficat, care poate crește conținutul lor de grăsimi. Toată lumea nu ar trebui să piardă mai mult de jumătate de kilogram pe săptămână. Pe de altă parte, creșterea în greutate poate duce la o deteriorare aterogenă a lipidelor din sânge.
Practic, oricine se mișcă mai mult, arde mai mulți acizi grași prin mușchi, care, prin urmare, nu mai sunt disponibili pentru metabolismul grăsimilor și pentru ficat. În plus, sensibilitatea la insulină se îmbunătățește. Cu toate acestea, intensitatea sportivă nu trebuie să fie prea mare, iar durata să nu fie prea mare. Dacă mai mulți acizi grași sunt eliberați din țesutul adipos, ficatul poate deveni excesiv de grăsime, ceea ce crește aterogenitatea tulburării metabolismului lipidic. Aceste efecte care cauzează ateroscleroza unei activități fizice inadecvate pot fi măsurate folosind concentrația de trigliceride din ser (cel mai simplu mod de a-l măsura înainte și după efort fizic). Împărțirea activităților sportive în mai multe secțiuni mai scurte pe zi poate fi, de asemenea, utilă.
Pentru a crește arderea acizilor grași în ficat, trebuie modificată și compoziția alimentelor [7, 8] - prin ajustarea conținutului de energie și împărțirea dietei în cinci mese pe zi. Pacientul trebuie să se abțină complet de la alimente generoase și alcool. Aportul de carbohidrați este redus la aproximativ 40% din energia zilnică. Mai multe gustări mici pe zi reduc sarcina de substrat pe ficat pe unitate de timp. Deoarece cu trei sau mai puține mese pe zi, metabolismul grăsimilor se înrăutățește semnificativ.
În sindromul metabolic, trigliceridele cresc până la aproximativ 300 mg/dl (3,40 mmol/l) din cauza rezistenței la insulină. Dacă concentrația de trigliceride este mai mare, se poate presupune că stilul de viață al pacientului este nefavorabil situației. Vorbește doctorul cu el B. cu privire la faptul că este necesară abstinența alcoolică, nu trebuie neapărat să presupunem că există abuz de alcool. După cum sa menționat, chiar și cantități mici de alcool cresc trigliceridele și, prin urmare, scad colesterolul HDL. Cu toate acestea, este important să nu treceți de la băuturile alcoolice la sucurile de fructe, limonadele și băuturile cola. Acestea conțin cantități mari de carbohidrați care se absorb rapid și nu sunt recomandate. Același lucru este valabil și pentru bomboane. Adesea, glucidele trebuie reduse semnificativ până când trigliceridele scad. În formele severe, trebuie verificat cât fruct consumă pacientul pe zi.
Dacă trigliceridele sunt încă prea mari, trebuie restricționat consumul de acizi grași saturați. Ficatul le folosește puțin pentru producerea de energie, ceea ce pune o presiune pe sinteza trigliceridelor și pe eliberarea de VLDL. Cel mai bine este să evitați grăsimile cu trigliceride cu lanț mediu (MCT) în totalitate, deoarece acestea măresc foarte mult secreția VLDL din ficat [2]. Pe termen lung, conținutul de grăsimi al alimentelor nu trebuie să fie niciodată sub 30% din energie, altfel aportul de carbohidrați trebuie să crească. Acest lucru este recomandat pentru slăbire, cel mai bine. Deoarece o dietă hipocalorică (doar 200-300 de calorii sub necesarul de energie), indiferent de compoziție, scade rapid trigliceridele sub 300 mg/dl.
Metformina poate susține în mod eficient aceste măsuri cu medicamente. În terapia cu insulină, trebuie să se asigure că insulinele cu acțiune mai lungă nu înrăutățesc sensibilitatea la insulină și, astfel, sarcina de grăsime de pe ficat. Dacă sunteți supraponderal sau obez, riscul cardiovascular poate fi redus în mod eficient numai cu o modificare corespunzătoare a dietei. Dacă este necesar, medicul trebuie să ofere pacientului un terapeut nutrițional experimentat.