Ficatul gras nu este o infracțiune banală zm-online
Nu mai există nicio îndoială cu privire la valoarea bolii ficatului gras. Acest lucru se datorează faptului că steatoza hepatică se poate transforma în steatohepatită nealcoolică (NASH), iar fibroza hepatică poate duce, de asemenea, la ciroză și carcinom cu celule hepatice. O dezvoltare comparabilă poate fi observată în boala hepatică alcoolică. Acest lucru trebuie avut în vedere la pacienții aflați pe scaunul dentistului dacă suspectează o problemă cu alcoolul.
Cea mai frecventă boală hepatică din partea noastră a lumii este boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD). Prevalența ficatului gras crește de la vârsta de șase ani cu o tendință crescătoare. Acest lucru nu se datorează în primul rând creșterii factorilor de risc, cum ar fi diabetul de tip 2 și obezitatea, care pot declanșa dezvoltarea ficatului gras. Totuși, tot mai mult sunt afectați și copiii și adolescenții, la care ficatul gras se dezvoltă de obicei direct în contextul obezității și al diabetului de tip 2.
Steatoza hepatis - ficatul gras
Ficatul gras se caracterizează prin depozitarea grăsimilor în hepatocite. Acest lucru poate apărea sub influența alcoolului, în legătură cu un sindrom metabolic sau - așa cum se arată în liniile directoare - sub formă de steatoză secundară ca fenomen însoțitor în alte boli. În plus, tulburarea poate fi declanșată de medicamente și, în special, de chimioterapie, de o infecție cu virusul hepatitei C, de tulburări ale metabolismului lipidelor și de malnutriție. Este esențial să se ia în considerare acest lucru, deoarece diferite concepte de tratament apar în funcție de cauzele respective.
De asemenea, este important să se facă diferența între boala hepatică grasă alcoolică și nealcoolică (AFLD și NAFLD), în care aparent nu există un consum relevant de alcool. Liniile directoare specifică o doză prag pentru consumul de alcool de 10 g la femei și 20 g la bărbați; peste această limită, boala alcoolică a ficatului gras nu poate fi exclusă.
Steatoza ușoară poate fi presupusă dacă mai puțin de o treime din suprafața parenchimatoasă din ficat este afectată; steatoza severă este prezentă dacă mai mult de două treimi sunt grase. Modificările nu cauzează niciun disconfort la început. Deoarece ficatul poate compensa bine deficitul funcțional. De asemenea, are o capacitate regenerativă ridicată. Ficatul gras este cel puțin teoretic reversibil, cu condiția ca procesele inflamatorii și remodelarea fibrotică a țesutului să nu aibă loc deja.
Pe de altă parte, cei afectați sunt amenințați cu progresia către imagini clinice ireversibile, cum ar fi steatohepatita nealcoolică (NASH), fibroza hepatică și ciroză hepatică, pe baza cărora se dezvoltă adesea carcinomul hepatocelular (HCC).
Epidemiologia NAFLD și NASH
Prevalența NAFLD în populația generală este estimată în prezent la aproximativ 20-30 la sută. A crescut în ultimii ani, în special la bărbați, deși, potrivit experților, există o corelație pozitivă cu parametrii metabolici precum circumferința taliei, indicele de masă corporală și nivelul trigliceridelor. În schimb, activitatea fizică și consumul regulat de cafea reduc riscul apariției NAFLD.
Conform liniilor directoare, NASH confirmat histologic poate fi găsit la două până la 15% din potențialii donatori vii înainte de transplantul de ficat. La populațiile cu risc, prevalența NASH este estimată la până la 50%. Tabloul clinic sa mutat în centrul atenției hepatologilor doar în ultimele decenii, după ce s-a recunoscut că poate evolua către ciroză NASH. Nu se știe exact cât de mare este probabilitatea și cât de des ciroza NASH se va dezvolta în carcinom hepatocelular. Conform ghidului, cu toate acestea, a existat o creștere semnificativă a indicațiilor pentru transplantul de ficat din cauza cirozei NASH.
Din perspectiva stomatologiei
Relația dintre boala parodontală și patologia ficatului
rezumat
Prezența parodontitei a fost deja asociată pozitiv cu ateroscleroza, bolile cardiovasculare și accidentele vasculare cerebrale. Mai mult, inducerea și/sau intensificarea reacției inflamatorii sistemice și însămânțarea sistemică a agenților patogeni orali ar putea fi, de asemenea, legate de boli ale ficatului. Pentru a evita progresia steatozei hepatice și a NASH, tratamentul parodontal pare să joace un rol important.
Prof. univ. Dr. Dr. Monika Daubländer
Consultant senior la policlinica pentru chirurgie dentară
Medicină universitară a Universității Johannes Gutenberg din Mainz
Policlinica pentru chirurgie dentara
Augustusplatz 2, 55131 Mainz
[email protected]
PD Dr. Dr. Peer W. Chamberlain
Clinică și policlinică pentru chirurgie orală și maxilo-facială la Universitatea din Rostock
Schillingallee 35, 18057 Rostock
Surse și informații suplimentare:
• Interniști online, www.internisten-im-netz.de/Leber Krankungen
• Societatea germană pentru boli digestive și metabolice (DGVS), ghid „Boli hepatice grase nealcoolice”, www.dgvs.de
• Fundația Germană pentru Ficat, www.deutsche-leberstiftung.de
Screening și diagnostic
Screeningul general pentru NAFLD nu este recomandat în prezent. Cu toate acestea, în cazul persoanelor cu risc, examinările adecvate, cum ar fi o examinare cu ultrasunete, sunt justificate ca o procedură standard de imagistică. Acest lucru se aplică atât rudelor pacienților cu boli hepatice cronice, cât și persoanelor cu diabet zaharat de tip 2 și/sau obezitate. O creștere a valorilor ficatului, cum ar fi gamma-GT (gamma-glutamiltransferază), AP (fosfatază alcalină), GOT (glutamil-oxaloacetat transaminază) și GPT (glutamat-oxaloacetat transaminază) poate indica, de asemenea, o problemă hepatică. În cazuri speciale, este indicată o examinare a țesuturilor după o biopsie hepatică.
Dacă steatoza este descoperită întâmplător, trebuie făcută o distincție dacă persoana în cauză are simptome și/sau dacă există sau nu alte semne de boală hepatică. Dacă acest lucru nu este cazul și valorile ficatului sunt normale, bolile cardiovasculare și diabetul trebuie investigate și medicamentul sau consumul ridicat de alcool ar trebui să fie considerate ca fiind cauza. Dacă sunt disponibile rezultate suplimentare, ar trebui luate în considerare examinări suplimentare, de exemplu utilizarea tomografiei computerizate sau efectuarea de elastografie pentru a exclude fibroza hepatică avansată sau ciroza hepatică.
Dacă s-a manifestat ciroza NASH, conform ghidului, pacienților trebuie să li se ofere un examen precoce de screening HCC. Ecografia hepatică trebuie, de asemenea, efectuată la fiecare șase luni.
Opțiuni de terapie limitate
Steatoza simplă nu este asociată cu un risc crescut de mortalitate, dar pacienții cu NASH au o mortalitate mai mare din toate cauzele în comparație cu controalele sănătoase. Acest lucru se datorează în principal creșterii semnificative a mortalității cardiovasculare. „Morbiditatea și mortalitatea specifică ficatului sunt mai mari decât cu NASH dovedit”, spun ghidurile.
Din moment ce se știe că modificările stilului de viață - cum ar fi renunțarea la fumat, reducerea greutății și creșterea activității fizice - precum și terapia medicamentoasă pentru factorii de risc cardiometabolici reduc riscul de mortalitate, este logic să propagați aceste măsuri la nivelul NAFLD și NASH. Cu toate acestea, nu există studii mari randomizate cu privire la această recomandare de terapie. Cu toate acestea, nu există nicio îndoială că modificările stilului de viață pot împiedica dezvoltarea NAFLD. Vă recomandăm să reduceți obezitatea, o dietă echilibrată, predominant mediteraneană și o activitate fizică regulată.
Dacă NAFLD este deja prezent, scopul principal al terapiei este de a contracara progresia către NASH, fibroză, ciroză și HCC. Sunt indicate o schimbare a dietei pentru a reduce greutatea și terapia exercițiilor fizice, ideal ca rezistență și antrenament cu greutăți. Pacienții cu ciroză NASH compensată sunt motivați cel mai bine să participe la un program de exerciții ghidate. La pacienții cu ciroză NASH decompensată, ar trebui utilizate măsuri fizioterapeutice pentru a contracara defalcarea musculară, conform liniilor directoare.
Până în prezent, nu există o terapie medicamentoasă specifică pentru NAFLD. O mare varietate de ingrediente active au fost testate în studii, dar până acum nu s-a înregistrat niciun succes terapeutic clar. Este important tratamentul strict al comorbidităților, cum ar fi hipertensiunea, hiperlipidemia, obezitatea și, mai ales, diabetul de tip 2. În plus, motivația de a se abține de la alcool ar trebui să fie o chestiune firească. Pe de altă parte, conform ghidului, consumul de cafea poate fi recomandat datorită efectelor sale hepatice și cardioprotectoare.
Fibroză hepatică și ciroză
Odată cu progresia NAFLD și NASH, procesele de remodelare pot apărea în ficat, în care țesutul hepatic este înlocuit din ce în ce mai mult de țesut conjunctiv și, astfel, mai mult sau mai puțin de țesut cicatricial. Severitatea tulburării poate fi estimată pe baza gradului de fibroză, deși procesele de remodelare nu sunt de obicei reversibile.
Fibroza hepatică nu provoacă inițial niciun simptom specific, dar se poate simți cu simptome nespecifice. Acestea includ oboseala inexplicabilă, pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate nedorită, senzația de plinătate și presiune în abdomen după masă, intoleranță la grăsimi și alcool, gaze, diaree, gingii frecvente și sângerări nazale și o tendință crescută de transpirație și îngheț.
Deoarece o terapie țintită a fibrozei hepatice nu este posibilă, cea mai importantă intervenție terapeutică rămâne tratamentul consecvent al bolii de bază, adică abstinența strictă de la alcool, tratamentul hepatitei virale, bolii hepatice colestatice sau hepatitei autoimune. Fibroza hepatică nu provoacă de obicei niciun simptom și este considerată o etapă de tranziție la ciroză hepatică.
Pe măsură ce fibroza progresează și progresează spre ciroză hepatică, pot apărea simptome specifice.
Simptome specifice ale cirozei hepatice:
• Icter cu îngălbenirea pielii și conjunctiva ochilor,
• Scaune ușoare până la albe,
• Mâncărimi pe tot corpul,
• Semne ale pielii hepatice, adică neoplasme în formă de stea ale vaselor de sânge, în special pe partea superioară a corpului și pe față (paianjen naevi, păianjeni vasculari),
• Insuficiență menstruală,
• Tulburări de potență și scăderea dorinței sexuale,
• Dificultăți de concentrare și uitare,
• pierderea părului și creșterea vascularizației în zona abdominală (chel),
• Cuie albe și/sau cuie de sticlă,
• îngroșarea tendoanelor din zona palmelor (contracturile lui Duputyren),
• o înroșire a palmelor mâinilor,
• o regresie a pielii („pielea bancnotei”) cu expansiunea vaselor pielii,
• o regresie a mușchilor și tendința către osteoporoză.
Motivul pentru aceasta este creșterea proceselor de remodelare și pierderea asociată a funcției hepatice. Acest lucru se întărește, iar suprafața pare înnodată și groasă. Odată cu progresia crescândă, simptomele apar și ca urmare a complicațiilor cirozei hepatice.
Complicațiile cirozei ficatului:
• Dezvoltarea ascitei și edemului la picioare,
• Varice esofagiene cu un risc corespunzător ridicat de sângerare,
• encefalopatie hepatică, care se poate manifesta, printre altele, prin timpi de reacție mai lungi, schimbări psihologice, creșterea somnolenței și, în cele din urmă, pierderea cunoștinței.
O altă complicație pentru cei afectați este dezvoltarea HCC. Modificările cirozei hepatice sunt ireversibile și dificil de abordat terapeutic. Singura abordare curativă care poate fi luată în considerare este un transplant de ficat.
Christine Vetter
Merkenicher Str. 224, 50735 Köln