Fructoza - Calea către vulturul ficatului gras PT - Antrenament personal

Este locul transformării atât de important pentru noi? De fapt, da. Deoarece, spre deosebire de metabolismul glucozei, există câteva caracteristici speciale cu fructoza. Alături de grăsimi, glucoza este una dintre sursele primare de energie ale organismului. Ca sursă secundară de energie, fructoza trebuie mai întâi transformată pentru a fi utilă organismului. Și traseul respectiv merge adesea prin ficat.

Defalcarea fructozei și glucozei

Pentru a înțelege contextul întregii probleme, trebuie să aruncăm o privire aproximativă asupra modului în care metabolismul glucozei și fructozei diferă. În prima etapă, glucoza este transformată în gluzoză-6-fosfat de enzima glucokinază. De aici, conversia în fructoză-6-fosfat continuă. Pentru a utiliza acest fructoză-6-fosfat în continuare, intervine enzima fosfofructokinază. Această enzimă este esențială pentru metabolismul glucozei, deoarece este activă numai atunci când există o cantitate mică de glucoză și, prin urmare, puțini produse finale de descompunere a glucozei. Cu o cantitate mare de glucoză, se creează multe produse finale ale defalcării. Și tocmai aceste produse finale inhibă enzima. Fosfructructinaza este o piesă elementară a regulii în metabolismul glucozei.

Motivul pentru aceasta este simplu. Dacă s-ar metaboliza imediat prea multă glucoză, s-ar produce cantități prea mari de produse finale DHAP (dihidroxiacetonă fosfat) și GA3P (gliceraldehidă-3-fosfat). Pe de o parte, aceste 2 produse finale pot fi convertite unul în altul, dar servesc și ca precursor al acetil-CoA și al glicerol-3-fosfatului, care la rândul lor sunt depozitate ca grăsimi. Feedback-ul către fosfofructokinază ne ajută, prin urmare, organismul să nu producă prea multe dintre aceste produse finale simultan și astfel împiedică producerea bruscă a excesului de grăsime în organism. Dacă există prea multă glucoză, aceasta este stocată temporar - sub formă de glicogen. (Dacă, desigur, depozitele de glicogen sunt și ele pline, organismul nu are de ales decât să stocheze glucoza sub formă de grăsime.

Exact acest proces a fost cercetat mult timp și a condus la presupunerea că fructoza contribuie semnificativ la țesutul gras al ficatului. Ca urmare a acestei afirmații, numeroși nutriționiști și „profesioniști în domeniul fitnessului” sfătuiesc să nu se folosească prea multe fructe ca sursă de hrană pe bază de plante. Prea multă fructoză previne doar pierderea de grăsime și este nesănătoasă.

Înainte de a trage o concluzie, vrem să abordăm situația actuală a studiului pe această temă și să folosim o abordare oarecum diferențiată.

Fructoza duce la ficat gras și grăsime viscerală

Dacă parcurgeți diferite bloguri, ghiduri nutriționale și programe de fitness, veți descoperi această afirmație din nou și din nou. Într-adevăr, afirmațiile sunt susținute cu publicații științifice. Dar să aruncăm o privire mai atentă asupra faptelor:

Toate aceste studii sugerează cu tărie că fructoza are de fapt efecte negative în primul rând asupra corpului nostru. Dar există un lucru de luat în considerare atunci când analizăm. Cantitatea de fructoză dată în majoritatea studiilor depășește cu mult consumul zilnic de persoană obișnuită. 25% din caloriile sau mai mult sub formă de fructoză timp de mai mult de 10 săptămâni au dus la creșterea rezistenței la insulină, sensibilitate redusă la leptină, niveluri mai ridicate de zahăr din sânge, niveluri scăzute de lipide din sânge și o creștere a grăsimilor viscerale și a ficatului.

Dar întrebarea ar trebui să fie de fapt: Aceste rezultate sunt relevante pentru noi? Consumă cineva dintre noi peste 100 g de fructoză (> 200 g zahăr pur de uz casnic) în fiecare zi timp de câteva săptămâni? Cum arată rezultatele atunci când se consumă cantități fiziologice de fructoză și nu zilnic și mai ales nu sub formă de băuturi îndulcite, ci sub formă de fructe?

Ce spune cealaltă parte?

Un studiu frecvent citat pentru a demonstra cât de dăunătoare este fructoza a fost realizat în 2012. Timp de 6 luni, 47 de persoane supraponderale cu un IMC între 26 și 40 au primit 1 litru de cola, cola dietetică, apă sau lapte cu aceeași valoare calorică ca cola. S-a verificat modul în care grăsimea este distribuită în organism în diferite grupuri.

De fapt, creșterea în greutate a fost aceeași, iar echilibrul caloric a fost același. Cu toate acestea, grupul cola avea niveluri mult mai ridicate de grăsime hepatică, grăsime intramusculară, grăsime viscerală, trigliceride serice și colesterol. La subiecții care au consumat dietă cola sau lapte, tensiunea arterială a fost chiar redusă cu până la 15% comparativ cu grupa cola. Creșterea masei osoase și musculare ar putea fi, de asemenea, demonstrată în grupul cu lapte.

Deoarece echilibrul caloric a fost același și creșterea în greutate a fost aceeași, s-a presupus că fructoza, indiferent de cantitatea de calorii, duce la boli ale ficatului gras și are un efect negativ asupra parametrilor sanguini. Cu toate acestea, două puncte sunt foarte importante aici. Laptele are un conținut caloric similar, dar în același timp, subiecții din grupul de lapte au consumat aproximativ 34 g mai multe proteine pe zi prin băutură, precum și mulți alți nutrienți benefici.

Studii mai recente (2012) resping, de asemenea, teza conform căreia fructoza duce inevitabil la boli ale ficatului gras. Cantități mari de fructoză (

Sport și dietă

Urmați dieta de astăzi

Consumul de fructoză a crescut cu 26% între 1970 și 1997 (de la 64 g la 81 g/zi). Spre deosebire de glucoză, fructoza nu duce însă la eliberarea de insulină. Cantitățile mari de fructoză pe care le consumăm astăzi nu determină o creștere a insulinei, ceea ce nu duce la secreția hormonului de sațietate leptina. Dimpotrivă, acest lucru înseamnă că, deși consumăm o mulțime de calorii, experimentăm mai puțină sațietate și ne simțim repede flămânzi, ceea ce poate duce la creșterea aportului de calorii. Și marea majoritate a studiilor la om arată că surplusul de calorii, care urmează adesea consumului de fructoză, este responsabil pentru consecințele negative asupra sănătății.

bibliografie

[1] Mendeloff, A. I. și Th E. Weichselbaum., Rolul ficatului uman în asimilarea fructozei administrate intravenos., Metabolism: clinic și experimental 2.5 ((1953)).

[2] P.A. Mayes, Metabolism intermediar al fructozei, Jurnalul American de Nutriție Clinică 58.5, 754S-765S (1993).

[3] Elliott, Sharon S. și colab., Fructoza, creșterea în greutate și sindromul de rezistență la insulină, Jurnalul American de Nutriție Clinică 76,5, 911-922 (2002).

[4] J. e. A. Montonen, Consumul de băuturi îndulcite și aporturile de fructoză și glucoză prezic apariția diabetului de tip 2, Jurnalul de nutriție 137,6 (2007).

[5] KL Teff, J. Grudziak, RR Townsend, TN Dunn, RW Grant, SH Adams, NL Keim, BP Cummings, KL Stanhope, PJ Havel, Efecte endocrine și metabolice ale consumului de băuturi îndulcite cu fructoză și glucoză cu mese în Bărbați și femei obezi: influența rezistenței la insulină asupra răspunsurilor la trigliceride plasmatice, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 94: 1562-1569 (2009); doi: 10.1210/jc.2008-2192.

[6] După aceea, Jean-Pierre, Isabelle Lemieux și Denis Prud'Homme. Tratamentul obezității: trebuie să ne concentrăm asupra pacienților cu risc ridicat de obezitate abdominală. ", BMJ 322.7288, 716-720. (2001).

[7] J. Ma, M. C. Karlsen, M. Chung, P. F. Jacques, E. Saltzman, C. E. Smith, C. S. Fox, N. M. McKeown, Potențială legătură între aportul excesiv de zahăr adăugat și grăsimea ectopică: o revizuire sistematică a studiilor controlate randomizate, Recenzii nutriționale 74: 18-32 (2016); doi: 10.1093/nutrit/nuv047.

[8] KL Stanhope, JM Schwarz, NL Keim, SC Griffen, AA Bremer, JL Graham, B. Hatcher, CL Cox, A. Dyachenko, W. Zhang, JP McGahan, A. Seibert, RM Krauss, S. Chiu, EJ Schaefer, M. Ai, S. Otokozawa, K. Nakajima, T. Nakano, C. Beysen, MK Hellerstein, L. Berglund, PJ Havel, Consumând băuturi îndulcite cu fructoză, nu îndulcite cu glucoză, crește adipozitatea viscerală și lipidele și scade sensibilitatea la insulină la oamenii supraponderali/obezi, Jurnalul de investigații clinice 119: 1322-1334 (2009); doi: 10.1172/JCI37385.

[9] KL Stanhope, AA Bremer, V. Medici, K. Nakajima, Y. Ito, T. Nakano, G. Chen, TH Fong, V. Lee, RI Menorca, NL Keim, PJ Havel, Consumption of Fructose and High Siropul de porumb cu fructoză crește trigliceridele postprandiale, LDL-colesterolul și apolipoproteina-B la bărbați tineri și femei, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 96, E1596-E1605 (2011); doi: 10.1210/jc.2011-1251.

[10] I. Aeberli, M. Hochuli, P. A. Gerber, L. Sze, S. B. Murer, L. Tappy, G. A. Spinas, K. Berneis, Cantități moderate de consum de fructoză Insuficiență la insulină la bărbați tineri sănătoși: un studiu controlat randomizat, Îngrijirea diabetului 36: 150-156 (2013); doi: 10.2337/dc12-0540.

[11] J.-M. Schwarz, SM Noworolski, MJ Wen, A. Dyachenko, JL Prior, ME Weinberg, LA Herraiz, VW Tai, N. Bergeron, TP Bersot, MN Rao, M. Schambelan, K. Mulligan, Effect of a High-Fructose Weight- Menținerea dietei asupra lipogenezei și a grăsimilor hepatice, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 100: 2434-2442 (2015); doi: 10.1210/jc.2014-3678.

[12] F. Theytaz, Y. Noguchi, L. Egli, V. Campos, T. Buehler, L. Hodson, BW Patterson, N. Nishikata, R. Kreis, B. Mittendorfer, B. Fielding, C. Boesch, L. Tappy, Efectele suplimentării cu aminoacizi esențiali asupra concentrațiilor de lipide intrahepatice în timpul supraalimentării cu fructoză la om, Jurnalul American de Nutriție Clinică 96: 1008-1016 (2012); doi: 10.3945/ajcn.112.035139.

[13] M. Bortolotti, R. Kreis, C. Debard, B. Cariou, D. Faeh, M. Chetiveaux, M. Ith, P. Vermathen, N. Stefanoni, K.-A. Lê, P. Schneiter, M. Krempf, H. Vidal, C. Boesch, L. Tappy, Aportul ridicat de proteine reduce depunerea de lipide intrahepatocelulare la om, Jurnalul American de Nutriție Clinică 90: 1002-1010 (2009); doi: 10.3945/ajcn.2008.27296.

[14] C. Tran, D. Jacot-Descombes, V. Lecoultre, B. A. Fielding, G. Carrel, K.-A. Lê, P. Schneiter, M. Bortolotti, K. N. Frayn, L. Tappy, Diferențele de sex în cinetica lipidelor și a glucozei după ingestia unei încărcături acute de fructoză pe cale orală, Revista britanică de nutriție 104: 1139-1147 (2010); doi: 10.1017/S000711451000190X.

[15] McDevitt, Regina M, și colab., Eliminarea macronutrienților în timpul supraalimentării controlate cu glucoză, fructoză, zaharoză sau grăsimi la femeile slabe și obeze, Jurnalul American de Nutriție Clinică 72.2, 369-377 (2000).

[16] Tappy, Luc și Kim-Anne Lê, Consumul de fructoză contribuie la boli hepatice grase nealcoolice?, Clinici și cercetări în hepatologie și gastroenterologie 36.6, 554-560 (2012).

[17] A. J. Bidwell, Ingestia cronică de fructoză ca o preocupare majoră pentru sănătate: un stil de viață sedentar îl face mai rău? Un comentariu, Nutrienți 9 (2017); doi: 10.3390/nu9060549.

[18] Campos, V. C. și L. Tappy., Manipularea fiziologică a zaharurilor dietetice care conțin fructoză: implicații pentru sănătate., Jurnalul internațional de obezitate (2016).

[19] D. David Wang, J. L. Sievenpiper, R. J. de Souza, A. I. Cozma, L. Chiavaroli, V. Ha, A. Mirrahimi, A. J. Carleton, M. Di Buono, A. L. Jenkins, L. A. Leiter, T. M.S. Wolever, J. Beyene, C. W.C. Kendall, D. J.A. Jenkins, Efectul fructozei asupra trigliceridelor postprandiale: o revizuire sistematică și meta-analiză a studiilor de hrănire controlată, Ateroscleroza 232: 125-133 (2014); doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.10.019.

[20] L. Tappy, B. Mittendorfer, Toxicitatea fructozei, Opinia curentă în nutriția clinică și îngrijirea metabolică 15: 357-361 (2012); doi: 10.1097/MCO.0b013e328354727e.

[21] J. L. Sievenpiper, R. J. de Souza, A. Mirrahimi, M. E. Yu, A. J. Carleton, J. Beyene, L. Chiavaroli, M. Di Buono, A. L. Jenkins, L. A. Leiter, T. M.S. Wolever, C. W.C. Kendall, D. J.A. Jenkins, Efectul fructozei asupra greutății corporale în testele de hrănire controlată, Analele Medicinii Interne 156: 291 (2012); doi: 10.7326/0003-4819-156-4-201202210-00007.

[22] Johnston, Richard D. și colab., Nici o diferență între dietele bogate în fructoză și cele bogate în glucoză din triacilglicerolul hepatic sau biochimia la bărbații sănătoși supraponderali., Gastroenterologie 145,5, 1016-1025 (2013).

[23] L. Egli, V. Lecoultre, F. Theytaz, V. Campos, L. Hodson, P. Schneiter, B. Mittendorfer, BW Patterson, BA Fielding, PA Gerber, V. Giusti, K. Berneis, L. Tappy, exercițiile fizice împiedică hipertrigliceridemia indusă de fructoză la subiecții tineri sănătoși, Diabet 62: 2259-2265 (2013); doi: 10.2337/db12-1651.

[24] L. Egli, V. Lecoultre, J. Cros, R. Rosset, A.-S. Marques, P. Schneiter, L. Hodson, L. Gabert, M. Laville, L. Tappy, Exercițiile efectuate imediat după ingestia de fructoză îmbunătățesc oxidarea fructozei și suprimă stocarea fructozei1, Jurnalul American de Nutriție Clinică 103: 348-355 (2016); doi: 10.3945/ajcn.115.116988.

[25] A.J. Bidwell, T.J. Fairchild, J. Redmond, L. Wang, S. Keslacy, J.A. Kanaley, Activitatea fizică compensează efectele negative ale unei diete bogate în fructoză, Medicină și știință în sport și exerciții fizice 46: 2091-2098 (2014); doi: 10.1249/MSS.0000000000000343.

[26] Lustig, Robert H., Laura A. Schmidt și Claire D. Brindis., Sănătate publică: adevărul toxic despre zahăr, Natură (2012).

[27] J.L. Slavin, B. Lloyd, Beneficii pentru sănătate ale fructelor și legumelor, Progrese în nutriție 3: 506-516 (2012); doi: 10.3945/an.112.002154.

[28] I. Muraki, F. Imamura, J. E. Manson, F. B. Hu, W. C. Willett, R. M. van Dam, Q. Sun, Consumul de fructe și riscul diabetului de tip 2: rezultate din trei studii prospective de cohortă longitudinală, BMJ 347, f5001-f5001 (2013); doi: 10.1136/bmj.f5001.

[29] S. Bravo, J. Lowndes, S. Sinnett, Z. Yu, J. Rippe, Consumul de zaharoză și sirop de porumb cu conținut ridicat de fructoză nu mărește depunerea grăsimilor hepatice sau a depunerii de grăsime ectopică în mușchi, Fiziologie aplicată, nutriție și metabolism 38: 681-688 (2013); doi: 10.1139/apnm-2012-0322.

[30] Livesey, Geoffrey și Richard Taylor, Consumul de fructoză și consecințe pentru glicație, triacilglicerol plasmatic și meta-analize ale greutății corporale și modele de meta-regresie ale studiilor de intervenție, Jurnalul American de Nutriție Clinică 88.5, 1419-1437 (2008).