Fructoza periculoasă

Folosim cookie-uri pentru a dezvolta continuu DAZ.online și pentru a-l adapta din ce în ce mai bine la nevoile dumneavoastră. DAZ.online este finanțat prin publicitate, iar cookie-urile sunt, de asemenea, setate pentru aceasta. Prin urmare, utilizarea site-ului este posibilă numai cu acordul utilizării cookie-urilor. Detalii despre utilizarea cookie-urilor pot fi găsite în politica noastră de confidențialitate.

punct vedere

Folosim cookie-uri pentru a vă îmbunătăți experiența și a furniza conținut personalizat. Suntem finanțați și prin publicitate care are nevoie de cookie-uri. Prin urmare, pentru a utiliza DAZ.online trebuie să fiți de acord cu utilizarea cookie-urilor.

"Milă! Dar DAZ.online nu poate face fără cookie-uri în totalitate, inclusiv deoarece ne finanțăm din venituri din publicitate. Prin urmare, în prezent nu puteți utiliza DAZ.online fără acest acord.

Ne pare rău, dar nu puteți accesa DAZ.online fără a fi de acord cu utilizarea cookie-urilor.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • DAZ 25/2013
  • Fructoza periculoasă

nutriție

Risc de gută, sindrom metabolic și ficat gras

De la Axel Vogelreuter | „Un măr pe zi îl ține pe doctor departe” - acest proverb englez din secolul al XIX-lea a pierdut cu greu din adevărul său de bază. Consumul abundent de fructe și legume este recomandat pe bună dreptate ca o dietă dorită, care să promoveze sănătatea. Cu toate acestea, apare imaginea opusă pentru fructoză, cel mai important carbohidrat din majoritatea tipurilor de fructe. Deși mulți oameni îi consideră „naturali” și „sănătoși”, consumul excesiv poate avea consecințe grave asupra sănătății (Fig. 1). Este un factor de risc pentru apariția sindromului metabolic, gutei și a ficatului gras non-alcoolic (NAFLD).

Consumul de fructoză a crescut dramatic

Fructoza monozaharidică (zahărul din fructe) se găsește în mod natural în principal în fructe, alimentele sale omonime și în miere, din care reprezintă aproximativ o treime din punct de vedere cantitativ. Mai presus de toate, însă, fructoza se găsește în produsele procesate la care se adaugă pentru îndulcire. Acest lucru se face indirect în modul „clasic” prin utilizarea zaharozei (zahăr de masă), o dizaharidă din fructoză și glucoză.

Al doilea tip de îndulcire a fructozei care este mai răspândit astăzi a început în anii 1970. În acel moment, SUA au început să producă „sirop de porumb cu conținut ridicat de fructoză” (HFCS) din amidon de porumb prin conversie enzimatică. Acesta este un amestec siropos de fructoză-glucoză cu un conținut de fructoză de 42 până la 90% în substanța uscată. În funcție de raportul dintre cele două zaharuri între ele, un aditiv HFCS este declarat în lista ingredientelor unui aliment ca sirop de glucoză-fructoză sau ca sirop de fructoză-glucoză.

Utilizarea HFCS ca înlocuitor al zahărului s-a stabilit foarte rapid în industria alimentară, deoarece oferă avantaje imense din următoarele motive:

  • Fructoza are de 1,7 ori dulceața zaharozei.
  • HFCS poate fi produs cu ușurință, la scară tehnologică largă și foarte ieftin.
  • Fructoza trezește de obicei asociații pozitive la consumator, astfel încât un aditiv de fructoză este adesea mai ușor de comercializat decât un îndulcitor cu zaharoză.
  • Indicele glicemic (efectul de creștere a nivelului de zahăr din sânge) al fructozei este foarte scăzut la 22 (glucoză: 100), astfel încât pare a fi foarte potrivit ca înlocuitor al zahărului pentru alimentele diabetice și cu conținut scăzut de calorii.

Acești patru factori, precum și popularitatea crescândă a produselor „ușoare” au făcut din fructoză un adevărat triumf în ultimii 40 de ani. În SUA, consumul anual de HFCS pe cap de locuitor a crescut de peste 120 de ori de la 230 g în 1970 la 28,4 kg (aprox. 80 g/zi) în 1997. Adăugarea de fructoză la băuturile răcoritoare este deosebit de populară. Adulții americani consumă în medie 12% din necesarul zilnic de calorii sub formă de fructoză, iar pentru fiecare al cincilea adolescent este chiar mai mult de 25%. Chiar dacă nu există date comparative valabile pentru Germania, se poate presupune o tendință a consumului de fructoză care tinde să fie comparabilă în această țară.

Studiile epidemiologice din SUA au arătat o corelație pozitivă între consumul de fructoză și prevalența obezității (Fig. 2), astfel încât creșterea consumului de fructoză trebuie evaluată ca fiind foarte îngrijorătoare nu numai din punct de vedere medical individual, ci mai ales din punct de vedere epidemiologic.

HFCS = sirop de porumb bogat în fructoză, sirop de porumb cu un conținut de fructoză de 42 până la 90%. - Fructoză gratuită: toate sursele, inclusiv HFCS. - Fructoză totală: fructoză liberă și fructoză legată în zaharoză. - Odată cu creșterea consumului de fructoză, consumul de zaharoză (zahăr din trestie) în SUA a scăzut brusc.

Acum se consideră sigur că fructoza presupusă sănătoasă joacă unul dintre rolurile principale în dezvoltarea sindromului metabolic. În timp ce o dietă bogată în fructoză de șase zile duce la dislipidemie și semne de rezistență la insulină la subiecții sănătoși, o dietă bogată în glucoză nu prezintă aproape nici o astfel de consecințe negative.

Efect asupra sistemului neuroendocrin

În plus față de creșterea nivelului de insulină și leptină, consumul de alimente duce, de obicei, la o suprimare a hormonului grelină stimulând apetitul. Această reglare hormonală determină să se dezvolte o senzație de sațietate în timp ce mănâncă.

Când se consumă fructoză, nu se produce atât reglarea ascendentă postprandială a nivelului insulinei și a leptinei, cât și limitarea grelinei. Rezultatul este lipsa de sațietate și consumul necontrolat de alimente care conțin fructoză la persoanele necontrolate.

Din punctul de vedere al BfR ...

... utilizarea în continuare a fructozei ca înlocuitor al zahărului în alimentele fabricate industrial ca componentă a așa-numitelor alimente diabetice în locul zaharozei comerciale nu este considerată sensibilă din punct de vedere nutrițional.

Dintr-o declarație oficială a Oficiului Federal pentru Evaluarea Riscurilor (BfR) din 6 martie 2009 (declarația nr. 041/2009)

Sindromul metabolic

După ce a fost preluată din intestinul subțire de transportorul GLUT-5, fructoza este transportată în ficat prin vena portă. Acolo este convertit în fructoză-1-fosfat în celulele hepatice de către fructokinază în timp ce consumă ATP (Fig. 3). Deoarece - spre deosebire de metabolismul glucozei - nu există un mecanism de reglementare pentru absorbția fructozei, metabolismul fructozei duce la un consum necontrolat de fosfat. Defalcarea ATP prin ADP în AMP duce la epuizarea fosfatului și, în cele din urmă, la activarea enzimei AMP deaminază. Prin convertirea AMP în IMP, această enzimă inițiază descompunerea purinelor, ceea ce duce la o creștere a concentrației de acid uric. Astfel, o astfel de hiperuricemie se poate face simțită ca gută. Fructoza este singurul zahăr al cărui metabolism determină creșterea nivelului de acid uric.

Pe lângă faptul că este cauza gutei, hiperuricemia are și o importanță considerabilă ca factor de risc pentru sindromul metabolic. Acidul uric este absorbit în celulele endoteliale vasculare printr-un mecanism de transport specific. Acolo provoacă disfuncție endotelială prin scăderea producției de oxid nitric (NO). H. reduce capacitatea celulelor musculare endoteliale de a dilata vasele de sânge.

Eliberarea redusă de NO este, la rândul său, un factor cheie important în dezvoltarea rezistenței la insulină, deoarece efectul insulinei asupra celulei musculare este dependent de NO. Insulina își poate dezvolta pe deplin efectul în țesutul muscular doar cu un aport bun de sânge (ca rezultat al unei stimulări NO). O scădere pe termen lung a concentrației de NO duce, prin urmare, la un flux sanguin redus către mușchii scheletici și, astfel, la o eficiență redusă a insulinei. Organismul răspunde la aceasta cu o creștere a producției de insulină. Se dezvoltă hiperinsulinemia, un simptom important al sindromului metabolic.

În plus față de hiperinsulinemie, scăderea în NO a acidului uric este, de asemenea, un factor declanșator pentru o creștere a tensiunii arteriale, al doilea simptom al sindromului metabolic. Studiile epidemiologice arată că aproape toți pacienții hipertensivi au niveluri crescute de acid uric seric. Reducerea medicamentului acidului uric cu alopurinol duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale la acești pacienți.

Se știe că celelalte două simptome tipice ale sindromului metabolic, obezitatea și dislipidemia, se dezvoltă pe baza hiperinsulinemiei prin stimularea sintezei trigliceridelor.

Boală hepatică grasă nealcoolică (NAFLD)

NAFLD este în prezent cea mai frecventă boală hepatică din lume. Una dintre cauzele sale este o creștere a sintezei trigliceridelor indusă de fructoză. Spre deosebire de mecanismul insulino-dependent descris, acest lucru duce direct la o creștere a nivelului seric al trigliceridelor.

Deoarece fructoza - spre deosebire de glucoză - nu poate fi depozitată, aceasta se transformă în mare măsură în grăsime atunci când se mărește aportul (lipogeneză de novo, Fig. 4): După fosforilare în fructoză-1-fosfat, aceasta este împărțită în gliceraldehidă și dihidroxiacetonă fosfat . Doar o mică parte din acesta din urmă este metabolizată în piruvat, lactat sau glucoză. Marea majoritate este transformată în glicerol-3-fosfat, care este esterificat în trigliceride în lipogeneza de novo cu acizi grași.

În timp ce doar o mică parte din glucoză este metabolizată în acest fel, aceeași cantitate de fructoză poate crește lipogeneza de novo cu un factor de 15. Prin urmare, creșterea consumului de fructoză poate duce la hiperlipidemie prin acest metabolism. În experimentele pe animale s-a demonstrat că șobolanii au prezentat ficat gras după o dietă bogată în fructoză de cinci săptămâni.

Concluzie

Fructoza presupus sănătoasă își arată fața adevărată, nesănătoasă, atunci când este consumată în exces. Cu toate acestea, supra-consumul nu are loc prin consumul de fructe proaspete, ci este de obicei cauzat de consumul frecvent de fructoză și zahăr alimente îndulcite. Datorită metabolismului specific al fructozei, acest tip de comportament alimentar poate duce la gută, diabet de tip 2, hiperlipidemie, obezitate, hipertensiune arterială și boli hepatice grase nealcoolice.

În ciuda indicelui glicemic scăzut de fructoză, alimentele diabetice, dietetice sau „ușoare” care sunt îndulcite cu acest substitut de zahăr nu se apropie de ceea ce consumatorii așteaptă de la un produs neutru din punct de vedere metabolic și caloric. Prin urmare, în interesul sănătății publice, ar fi de dorit să se utilizeze mai puțină fructoză în producția de alimente și să se interzică declararea produselor cu fructoză adăugată ca alimente dietetice. Diabeticii trebuie sfătuiți să nu consume astfel de alimente.

Bray GA și colab. Consumul de sirop de porumb bogat în fructoză în băuturi poate juca un rol în epidemia de obezitate. Am J Clin Nutr 2004; 79: 537-543.

Havel PJ. Fructoza dietetică: implicații pentru disregularea homeostaziei energetice și a metabolizării lipidelor/carbohidraților. Nutr Rev 2005; 63: 133-157.

Elliott SS și colab. Fructoza, creșterea în greutate și sindromul de rezistență la insulină. Am J Clin Nutr 2002; 76: 911-922.

Kang DH. Rolul potențial al acidului uric ca factor de risc pentru bolile cardiovasculare. Korean J Intern Med 2010; 25 (1): 18-20.

Gassmann B. Indulcitori și sindromul metabolic. Ern Umsch 2005; 52: 476-481.

Johnson RJ și colab. Rolul potențial al zahărului (fructoza) în epidemia de hipertensiune arterială, obezitate și sindromul metabolic, diabetul, bolile renale și bolile cardiovasculare. Am J Clin Nutr 2007; 86: 899-906.

Feig DI și colab. Acid uric și risc cardiovascular. N Engl J Med 2008; 23; 359 (17): 1811-1821.

Rutledge A și colab. Fructoza și sindromul metabolic: fiziopatologie și mecanisme moleculare. Nutr Rev 2007; 65 (6 Pt 2): S13 - 23.

Berneis K, Keller U. Creșterea consumului de fructoză ca factor declanșator al sindromului metabolic? Elveția Med Forum 2006; 6: 187-189.

Lim JS și colab. Rolul fructozei în patogeneza NAFLD și a sindromului metabolic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7: 251-264.

Putnam JJ, Allshouse JE. Consumul alimentar, prețurile și cheltuielile, 1970–97 Serviciul de cercetare economică, Departamentul Agriculturii SUA, Washington, DC 1999.

Vogelreuter A. Intoleranță alimentară. Companie de publicare științifică, Stuttgart 2012.