Fructoza - wiki apicultor

Fructoză (deseori, de asemenea Fructoză, din șablon: LaS "Frucht", învechit Levuloza, colocvial Fructoză) este un compus chimic natural. Fructoza aparține ca un monozaharid (Zahar simplu) la carbohidrați. Apare în mai multe forme izomerice (anomerice). În acest articol, informațiile despre fiziologie se referă doar la D-fructoză. L-fructoza este practic lipsită de sens.

Cuprins

  • 1 apariție
  • 2 proprietăți
  • 3 Utilizarea și deplasarea industrială
  • 4 fiziologie
    • 4.1 Sinteza
    • 4.2 Fiziopatologie
    • 4.3 A se utiliza ca îndulcitor
    • 4.4 Geneza obezității (obezitate)
    • 4.5 geneza diabetului
    • 4.6 Geneza cirozei hepatice
    • 4.7 Geneza gutei
  • 5 legea germană
  • 6 Dovezi
    • 6.1 Procesul lui Fehling
    • 6.2 Proba Selivanov
  • 7 literatură
  • 8 link-uri web
  • 9 elemente de probă

Apariție

Fructoza apare în mod natural în fructe, cum ar fi fructele de pom (mere și pere, aproximativ 6 g/100 g) [1], fructe de pădure (de exemplu, struguri 7,5 g/100 g) [2], precum și în unele fructe exotice ( Rodie și curmale) și în miere (35,9–42,1 g/100 g) [3]. Zaharul de masă (zaharoză, de asemenea zahăr din trestie, dacă este fabricat din trestie de zahăr sau zahăr de sfeclă, dacă este făcut din sfeclă de zahăr) conține fructoză sub formă legată; este un zahăr dublu, care este alcătuit dintr-o moleculă fiecare din glucoză (zahăr din struguri) și fructoză. O proporție semnificativă din aportul de zahăr provine din alimente fabricate industrial, siropul îmbogățit cu fructoză (sirop de porumb cu multa fructoza, HFCS) inclus.

caracteristici

Fructoza este un compus incolor, inodor, ușor solubil în apă, cu gust foarte dulce, care formează cristale prismatice sau în formă de ac, puternic higroscopice. [1] La 60% umiditate, absoarbe 0,28% apă într-o oră și 0,6% în 9 zile. [4] Monozaharida este activă din punct de vedere optic și vine în doi izomeri de imagine oglindă, așa-numiții Enantiomerii in fata. Datorită celor șase atomi de carbon, fructoza aparține grupului de hexoze și din cauza grupului ceto cetozelor (cetohexoze). În formă cristalină se află ca un inel cu șase membri (Fructopiranoză) înainte, legat ca un inel cu cinci membri (Fructofuranoză).

Anomerii α și β ai formelor inelare respective pot fi transformați unul în altul în soluție apoasă și sunt în echilibru unul cu celălalt. La 20 ° C, D-fructoza dizolvată în apă este de 76% în forma β-piranoză, 4% în forma α-furanoză și 20% în forma β-furanoză. [5]

D-fructoză - ortografii Notă Haworth

α-D-fructofuranoză
β-D-fructofuranoză

α-D-fructopiranoză
β-D-fructopiranoză

Utilizarea și deplasarea industrială

care este

Din motive economice și logistice, v. A. Datorită opțiunilor de transport ieftine în camioane cisternă și în comparație cu zahărul normal (cristal/masă/zahăr de masă sau zaharoză) o putere de îndulcire cu 20% mai mare, se poate observa o deplasare crescândă a altor îndulcitori de către fructoză.

fiziologie

În intestin, fructoza este absorbită în diferite grade de oameni, mai ales mai lent decât glucoza. Acest lucru se datorează transportului pasiv de proteine ​​speciale: pe de o parte prin așa-numitul GLUT5 (apical, adică pe suprafața celulei cu fața către lumenul intestinal), care oferă accesul fructozei la celulele intestinale (enterocite), iar pe de altă parte prin GLUT2 ( Cu care se confruntă fluxul sanguin), care permite fructozei să pătrundă în sânge din celulele intestinale. Glucoza, pe de altă parte, este pompată în celulă cu activitate secundară (SGLT1, apicală), adică cu consum de energie. Acest lucru se face într-un mod reglementat printr-o inhibare a feedback-ului. În schimb, fructoza curge într-o manieră nereglementată de-a lungul gradientului său de concentrație, fără nici o cheltuială de energie. Ca urmare, fructoza nu este niciodată complet absorbită din alimente. În special în cazul copiilor mici, există deci riscul apariției diareei osmotice dacă cantitatea de fructoză din dietă este prea mare.

D-fructoza este transformată în D-fructoză-1-fosfat în celulele ficatului de către enzima cetohexokinază - deci nu mai poate părăsi celula. Aprovizionarea cu fosfați bogați în energie este consumată de cetohexokinază: ATP → ADP → AMP și AMP deaminaza reglată în sus. Se produce IMP, care crește concentrația de acid uric prin descompunerea purinelor. Fructoza-1-fosfat se descompune în gliceraldehidă și dihidroxiacetonă fosfat de fructoză-1-fosfat aldolază. După fosforilare, gliceraldehida (apoi gliceraldehidă-3-fosfat) poate intra în glicoliză. Ieșirea produselor de descompunere în sinteza trigliceridelor este mai semnificativă. Trigliceridele se depun ca grăsime de depozit, dar și ca picături de grăsime între miofibrilele mușchilor. În țesutul adipos, fructoza poate intra, de asemenea, în glicoliză ca fructoză-6-fosfat atunci când rezervele de glicogen sunt epuizate.

sinteză

În organism, fructoza este produsă din glucoză prin așa-numita cale poliolică (local, de exemplu, în vezicula seminală a bărbaților ca nutrient pentru spermatozoizi), în care glucoza este redusă împreună cu cosubstratul NADPH în sorbitol, care este apoi oxidat în fructoză prin sorbitol dehidrogenază, unde NAD + se reduce la NADH. În termeni neti, acest lucru duce la o conversie a NADPH în NADH, care este considerată responsabilă pentru o parte din consecințele pe termen lung ale unui nivel cronic de zahăr din sânge (de exemplu, în diabet). NADPH este, de asemenea, cerut de celulă pentru a detoxifica compușii periculoși ai oxigenului. Cu toate acestea, pe măsură ce mai multă glucoză este convertită în fructoză pe calea poliolului atunci când nivelul de glucoză din sânge este crescut, crește și consumul de NADPH. În plus, fructoza și sorbitolul se acumulează în celule, ceea ce, pe de o parte, dăunează celulei din punct de vedere osmotic; pe de altă parte, anumite enzime celulare pot fi inhibate de concentrații mari ale acestor două zaharuri.

Fiziopatologie

La om, tulburările de absorbție a fructozei în intestin sau metabolismul fructozei în ficat duc la simptome ale bolii. Malabsorbția frecventă a fructozei (de asemenea intoleranță la fructoză intestinală numit), în care se presupune un transport perturbat de fructoză prin celulele intestinale [6] și simptomele rare, dar grave care duc la intoleranță ereditară la fructoză (HFI), care este cauzată de o tulburare ereditară a metabolismului fructozei în ficat, în care fructoza nu poate fi descompusă sau descompusă în cantități suficiente. [7]

Se estimează că 30-40% dintre europenii centrali au malabsorbție a fructozei, cu aproximativ jumătate care prezintă simptome. [8] Tulburarea apare mai ales în copilărie. [9] Zaharul din fructe neabsorbit este descompus în principal anaerob de bacteriile florei intestinale în dioxid de carbon, hidrogen și acizi grași cu lanț scurt. Acestea provoacă simptome ale intestinului iritabil, cum ar fi flatulența, durerea abdominală, scaunul moale, uneori cu miros urât și diareea. [10] Intoleranța ereditară la fructoză este mult mai rară; există o persoană afectată de HFI pentru fiecare 130.000 de persoane sănătoase. [11] Această formă de intoleranță la fructoză determină niveluri periculoase de zahăr din sânge (hipoglicemie) prin perturbarea metabolismului glucozei.

Se folosește ca îndulcitor

Mult timp, până la începutul anilor 2000, fructoza a fost recomandată ca îndulcitor în alimentele dietetice. [12] Pe ​​baza zahărului de masă, o soluție de 10% D-fructoză are o putere de îndulcire de 114%. [13] Glicemia crește semnificativ mai lent cu aportul de fructoză decât cu zahărul menajer.

Cu toate acestea, la evaluarea studiilor disponibile, Institutul Federal pentru Evaluarea Riscurilor (BfR) a ajuns la concluzia că utilizarea fructozei ca substitut al zahărului în alimentele pentru diabetici nu are sens, deoarece aportul crescut de fructoză are un efect nefavorabil asupra metabolismului și asupra dezvoltării obezității și metabolismului Sindromul. [14] În plus, aportul crescut de fructoză poate crește riscul de hipertensiune arterială. [15]

Geneza obezității (obezitate)

Potrivit unui studiu al Institutului German pentru Cercetări Nutritive [16] [17], care a fost realizat pe șoareci, există o legătură între consumul de fructoză și obezitate, care nu se bazează pe aportul crescut de energie, ci pe o influență asupra metabolismului grăsimilor și glucidelor. De fapt, un studiu la om a arătat că organismul transformă fructoza în grăsime corporală mult mai rapid decât glucoza. [18] [19] În plus, rezultatele acestui studiu indică faptul că aportul de fructoză stimulează lipogeneza (sinteza grăsimilor) și crește depozitarea grăsimilor din alimente. În plus, utilizarea fructozei pare să ducă la o senzație mai mică de sațietate, deoarece nu induce eliberarea insulinei, iar insulina aparține și hormonilor de sațietate. [20]

Geneza diabetului

În Statele Unite, utilizarea comercială a fructozei a crescut dramatic în anii 1970 - consumul de Sirop de porumb cu multa fructoza (HFCS), o versiune deosebit de bogată în fructoză a siropului de porumb, de la 0,23 kg de persoană în 1970 la 28,4 kg de persoană în 1997. [21] În SUA, HFCS este utilizat în principal în băuturile răcoritoare, cu un conținut crescut de fructoză crește până la 90% (HFCS-90). Acest îndulcitor este deosebit de ieftin pentru producător, deoarece producția de porumb este subvenționată în SUA, în timp ce importurile de zahăr trebuie eliminate. Această schimbare semnificativă în compoziția zaharurilor adăugate în alimente a fost făcută fără a fi studiat în prealabil efectele potențiale asupra metabolismului uman. [21]

Potrivit unui studiu al grupului de cercetare condus de M. C. Moore de la Universitatea Vanderbilt (Nashville, Tennessee) [22], cantități mici de fructoză îmbunătățesc toleranța la glucoză și răspunsul glicemic fără creșterea secreției de insulină atât la persoanele sănătoase, cât și la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Un alt studiu [23] în care voluntarii au consumat cantități mari de fructoză timp de 5 săptămâni a arătat o creștere accentuată a colesterolului din sânge și a trigliceridelor, dar numai la voluntarii de sex masculin.

O dietă care este întărită cu fructoză duce la rezistența la insulină și obezitate în studiile pe animale. O scădere semnificativă a sensibilității la insulină asociată cu o dietă bogată în fructoză a fost demonstrată și la oameni, mult mai mult decât în ​​cazul unei diete bogate în glucoză. Creșterea consumului de fructoză este asociată cu creșterea sindromului metabolic, un factor de risc pentru boala coronariană, datorită acestui efect. [21]

Geneza cirozei ficatului

Studii mai recente efectuate de Manal F. Abdelmalek și colegii săi indică, de asemenea, că nu numai consumul excesiv de alcool, ci și cel al băuturilor care conțin fructoză, cum ar fi limonadele și alte băuturi răcoritoare îndulcite, duc la afectarea ficatului și chiar a ficatului gras (steatoza hepatis) o creștere patologică a țesutului conjunctiv (fibroză). [24] Consumul de fructoză, care a crescut rapid în ultimii ani, nu numai că joacă un rol important în dezvoltarea sindromului metabolic, dar, de asemenea, conform unor studii recente, reprezintă un factor de risc independent pentru afecțiunile hepatice grase care nu sunt legate de alcool (boală hepatică grasă nealcoolică). [25]

Geneza gutei

Diverse studii prospective, fiecare cu câteva mii de persoane testate, sugerează, de asemenea, că consumul de băuturi răcoritoare și (asociate cu aceasta) fructoză este foarte puternic asociat cu riscul de gută (uricopatie). Fructele și sucurile de fructe care sunt bogate în fructoză par, de asemenea, să crească riscul de a dezvolta gută, în timp ce băuturile răcoritoare nu prezintă niciun risc în acest sens. [26] [27] [28]

Dreptul german

Model: § al regulamentului privind alimentele dietetice (așa-numita reglementare a dietei) a reglementat odată compoziția produselor speciale pentru diabetici. Acest articol a fost șters de la 1 octombrie 2010, deoarece stadiul cercetărilor privind dietele diabetice și înlocuitorii zahărului arată că acești pacienți nu au nevoie de astfel de produse și că un consum crescut de fructoză poate avea chiar efecte dăunătoare asupra sănătății (vezi text). Fructoza este denumirea protejată legal a unui tip de zahăr.

dovada

Procesul lui Fehling

Ca a-hidroxichetonă, fructoza are un efect de reducere; în plus, poate fi transformată în manoză și glucoză într-un mediu alcalin (vezi tautomerismul ketol-enediol), astfel încât să existe un echilibru între toți acești izomeri.

Repetiția Selivanov

Reacția Selivanov este o dovadă a cetohexozelor sub formă de inel furanoză. Deoarece are loc într-un mediu acid, nu există tautomerism ketol-enediol. Prin urmare, proba se dovedește negativă cu glucoza.

În primul rând, fructoza este încălzită cu acid clorhidric. Aceasta creează 5-hidroximetilfurfuralul. Acesta reacționează apoi cu resorcinolul pentru a forma un precipitat roșu.