Glicozide cardiace Lista Galbenă

Grupul glicozidelor cardiace cuprinde numeroși compuși, în mare parte de origine vegetală, care au mai presus de toate un efect inotrop și bradicardic pozitiv asupra inimii. În zilele noastre, doar digitoxina și digoxina și derivații lor din Digitalis purpurea (vulpea roșie) și digitalis lanata (vulpea lână) sunt de relevanță practică.

cerere

Glicozidele cardiace sunt utilizate pentru a trata insuficiența cardiacă cronică și tahiaritmii.

Un dezavantaj al tuturor glicozidelor cardiace este gama terapeutică îngustă și potențialul de otrăvire ridicat rezultat. Prin urmare, acestea trebuie dozate și controlate foarte atent. Glicozidele cardiace trebuie întrerupte la primele semne de intoxicație (de exemplu, aritmii cardiace, tulburări gastrointestinale și/sau neurotoxice). Cărbunele activat, schimbătoarele de anioni (de exemplu colestiramina) sau anticorpii specifici pot fi folosiți pentru a lega glicozida cardiacă corespunzătoare și, în cazul digitoxinei, pentru a întrerupe circulația enterohepatică.

efect

Efecte cardiace

La pacienții cu insuficiență cardiacă, glicozidele cardiace îmbunătățesc simptomele prin creșterea forței de impact și a debitului cardiac. Stimulii responsabili de tonul simpatic crescut reflexiv sunt eliminați de puterea crescută de pompare. Rezultatul este o scădere a ritmului cardiac și o scădere a tonului vaselor de rezistență și capacitate. Consecințele acestui lucru sunt reducerea preîncărcării și a postîncărcării, precum și o reducere a dimensiunii inimii și a consumului de oxigen miocardic. Un flux sanguin îmbunătățit către rinichi duce la o reducere a producției de renină. Spălarea edemului rezultat aduce o reducere suplimentară a preîncărcării.

Efecte extracardiace

Efectele extracardiace includ inhibarea Na + -K + -ATPazei. Ca urmare, glicozidele cardiace au, de asemenea, un efect depolarizant asupra altor țesuturi excitabile. Chiar și la doze terapeutice mici, acestea conduc la un tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic și la o scădere a tonusului sistemului nervos simpatic.

Excitația nucleilor vagi duce la o scădere a frecvenței, timp prelungit de conducere AV și creșterea flutterului atrial și a fibrilației atriale.

Diferențele dintre digoxină și digitoxină

Datorită diferitelor proprietăți farmacocinetice ale glicozidelor digitale, digoxina și digitoxina diferă prin absorbția lor enterală, legarea proteinelor plasmatice și biotransformare. Avantajele Digitoxinei sunt biodisponibilitatea sa constantă și faptul că este în mare măsură independentă de funcția renală. Digitoxina este parțial supusă unui ciclu enterohepatic care, împreună cu legarea ridicată de proteinele plasmatice, contribuie la timpul său lung de retenție în organism. Digoxina, pe de altă parte, este excretată în mare parte nemodificată prin rinichi și are un timp de înjumătățire mai scurt.

Trebuie remarcat faptul că modelul de acțiune al glicozidelor cardiace la pacienții cu insuficiență cardiacă diferă de cei cu inimi sănătoase (cazuri de otrăvire). În cele mai multe cazuri, acest lucru are ca rezultat aritmii cardiace supraventriculare (bradicardie extremă, fibrilație atrială și tulburări de conducere AV).

Efecte secundare

Următoarele reacții adverse pot apărea în timpul tratamentului cu glicozide cardiace:

Aritmii cardiace
Tulburări gastro-intestinale (de exemplu greață, vărsături, diaree)
Reacții neurotoxice (oboseală, insomnie, cefalee)
Halucinații
Tulburări ale simțului vederii
Ginecomastie
Slabiciune musculara

Interacțiuni

Există interacțiuni cu numeroase medicamente care trebuie luate în considerare în terapia cu glicozide cardiace.

Unele diuretice (tiazide și diuretice de ansă) cresc riscul de hipokaliemie și, prin urmare, riscul de intoxicație cu glicozide cardiace, deoarece efectul lor inotrop pozitiv este crescut în hipokaliemie
Medicamentele care cresc nivelul de potasiu (de exemplu, spironolactonă, triamteren și săruri de potasiu) reduc efectul inotrop pozitiv și promovează aritmiile cardiace.
Glicozidele digitale sunt substraturi ale CYP3A și glicoproteinei p. În consecință, inductorii sau inhibitorii CYP3A și/sau glicoproteinei p modifică nivelul plasmatic al acestor glicozide cardiace. Deci crește z. B. chinidina, verapamilul, antibioticele macrolide, tetraciclinele și ciclosporina scad nivelul plasmatic, în timp ce rifampicina, fenitoina, barbituricele și sunătoarea scad nivelul plasmatic.
Colestiramina și antiacidele reduc absorbția glicozidelor cardiace.
Blocantele beta cresc efectul bradicardizant
Relaxantele musculare, antidepresivele triciclice, simpatomimeticele și inhibitorii fosfodiesterazei pot promova dezvoltarea aritmiilor cardiace

Contraindicație

Următoarele sunt contraindicațiile glicozidelor cardiace:

Hipersensibilitate la substanța activă sau la alte glicozide cardiace
Suspiciune de intoxicație digitală
Tahiaritmii ventriculare
Bloc AV II și III. Grad
Hipokaliemie
Hipercalcemie (efect sinergic al calciului și glicozidelor cardiace)
Hipomagneziemie
Infarct miocardic recent
Cardiomiopatia obstructivă hipertrofică
Injecție simultană de calciu

Precauții complete pot fi găsite în informațiile despre produs pentru fiecare produs.

Alternative

În funcție de circumstanțele individuale, terapia medicamentoasă pentru insuficiența cardiacă z. B. De asemenea, sunt utilizate următoarele medicamente:

Inhibitori ECA/sartani
Beta-blocante
Blocanți ai receptorilor mineralocorticoizi
Diuretice

Ingrediente active

Pe lângă glicozidele digitalice relevante terapeutic digoxină și digitoxină, glicozidele cardiace includ:

Glicozide digitale

Glicozide scilla

Glicozide Strophantus

Sugestii

Deoarece hipokaliemia, hipercalcemia și hipomagneziemia cresc efectul digital și cresc riscul de automatism anormal cauzat de digitală, nivelurile serice ale acestor electroliți trebuie monitorizate îndeaproape în timpul terapiei cu digitală.

Diagnosticul precoce este crucial pentru tratarea intoxicației cu glicozide cardiace. Întreruperea temporară a preparatului este de obicei suficientă pentru aritmii ușoare. Aritmiile severe cu frecvențe ridicate și bradicardie extremă, în care debitul cardiac este redus, necesită o abordare terapeutică activă.