Grăsimile trans, rezistența la insulină și diabetul European Journal of Clinical Nutrition -
subiecte
abstract
Posibila asociere între consumul de acizi grași trans (TFA) și riscul de rezistență la insulină sau dezvoltarea diabetului zaharat de tip II a fost investigată într-o serie de studii la om și animale în ultimul deceniu. Această revizuire evaluează dovezile și concluzionează că există dovezi limitate ale unei asociații slabe cu aporturi mari de TFA, dar foarte puține dovezi convingătoare că expunerea normală la o dietă occidentală standard aduce o contribuție semnificativă la risc de la diabet sau rezistență la insulină. Posibilitatea unui risc crescut pentru indivizii cu anumite genotipuri (cum ar fi alela FABP2-Thr54) este de interes, dar ar fi necesară o muncă suplimentară pentru a furniza suficiente dovezi pentru o asociație.
introducere
Prevalența mondială a diabetului zaharat de tip II este în creștere. Organizația Mondială a Sănătății estimează că au existat 171 de milioane de cazuri în 2000, iar prognozele lor prezic că ar putea exista 366 de milioane de cazuri până în 2030 (Wild și colab., 2004). Este bine cunoscut faptul că factorii de dietă și stilul de viață joacă un rol important în dezvoltarea acestei boli (Steyn și colab., 2004) și este probabil că consumul de boli de inimă este asociat cu niveluri mai ridicate decât consumul de grăsimi saturate (SFA). efecte nocive asupra metabolismului glucozei și insulinei, în timp ce consumul de acizi grași polinesaturați cu lanț lung pare să aibă un efect benefic (Hu, 2001, Steyn și colab., 2004).
Consumul de acid gras trans (TFA) are un impact mai semnificativ asupra riscului de boală coronariană decât utilizarea SFA (Mozaffarian și Clarke, 2009), dar dovezile sugerează legături între TFA și alte probleme de sănătate și mecanismele care stau la baza acestor legături. nu au fost complet clarificate. La sfârșitul anului 2007, Comitetul consultativ științific din Marea Britanie pentru nutriție (SACN) a pregătit un aviz actualizat cu privire la efectele TFA asupra sănătății (SACN, 2007). În această lucrare au ajuns la concluzia că „dovezile privind includerea TFA în riscul altor boli decât boala coronariană sunt limitate și nu se pot face evaluări de risc fiabile. Rapoartele viitoare despre aceste asociații ar trebui monitorizate, în special efectul TFA asupra sensibilității la insulină și a diabetului.
Această revizuire a fost realizată de cercetătorii care au efectuat revizuirea SACN și oferă o evaluare actualizată a relației dintre TFA, rezistența la insulină și riscul de diabet.
Acizi grași trans
Pentru a evalua relevanța dovezilor care rezultă din studiile discutate în această revizuire, este util să se ia în considerare aportul mediu de TFA al populației în diferite populații. Consumul mediu estimat de TFA în Marea Britanie este de 1% din energie (E) (1, 7-2, 4 g/zi; SACN, 2007), în Europa de Vest 0, 9-1,0% din E (2, 0- 2,4 g/zi; van de) Vijver și colab., 2000) și în Australia și Noua Zeelandă 0,5-0,6% din E (1, 2-1, 6 g/zi; Food Standards Australia Noua Zeelandă, 2009). Aportul canadian a fost estimat la 2,2% din E (4,9 g/zi; Health Canada, 2006), în timp ce aportul SUA a fost de 1,8-2,2 g/zi (Lemaitre și colab., 1998 ).
Metoda de căutare
Articolele relevante au fost identificate prin căutări de cuvinte cheie în bazele de date Medline și Pubmed, completate de o revizuire atentă a citatelor din diferitele articole de revizuire și rapoarte de cercetare. Cadrul SACN pentru evaluarea dovezilor (SACN, 2002) a fost utilizat ca bază pentru evaluarea puterii dovezilor științifice. Studiile de cohortă prospectivă, control de caz, interculturale și controlate randomizate (ECA) publicate între 1997 și 2009 și studii adecvate privind celulele și animalele publicate între 1995 și 2009 au fost revizuite.
Studii celulare și animale: proiectare și metodologie
Majoritatea studiilor celulare au investigat efectele diferitelor niveluri de expunere la TFA asupra absorbției glucozei în celulele țintă sensibile la insulină (țesut adipos) sau asupra secreției de insulină din celulele insulelor pancreatice. Studiile la animale au examinat o gamă largă de niveluri de expunere la TFA in vivo și in vitro/ex vivo în ceea ce privește măsurarea secreției de insulină și/sau a sensibilității. În unele cazuri, interpretarea datelor este constrânsă de faptul că studiile nu au reușit să controleze în mod adecvat aportul altor FA dietetice, care ar putea afecta și procesele studiate. Cu toate acestea, dacă există un acord între datele umane și animale sau celulare, acest lucru poate oferi o confirmare utilă a efectului și a unei posibile elucidări a mecanismelor.
Datele din studiile pe celule și animale sunt rezumate în Tabelul 1 pentru a oferi o imagine de ansamblu asupra diferitelor studii și a rezultatelor acestora.
Studii celulare
Adipocitele de șobolan incubate timp de 2 ore în medii conținând izomeri FA purificați 18: 1 au arătat că atât trans 18: 1, n-9, cât și trans 18: 1, n-7 FA s-au transformat în lipide celulare Scăderea cantității de glucoză (P

Riscul de diabet din studiile epidemiologice prospective care investighează aportul alimentar de TFA. Aportul mediu actual de TFA în Marea Britanie este de 1,0% E sau 1,7 g/zi pentru femei (săgeată albă) și 1,0% E sau 2,4 g/zi pentru bărbați (săgeată neagră). Riscul de diabet este reprezentat ca RR, cu bare în fiecare studiu care indică un interval de încredere de ± 95% pentru zonele de expunere peste valoarea de referință (RR = 1). Date de la Salmerón și colab. (2001) și van Dam și colab. (2002) a fost convertit de la% din E la g/zi, pe baza unui aport de energie de 1700 sau 2400 kcal/zi. Reprodus cu permisiunea SACN (2007).
Control aleatoriu și studii de masă
Efectul a șase tipuri diferite de grăsimi dietetice asupra homeostaziei glucozei a fost examinat folosind ulei de soia, margarină semilichidă, margarină moale, ulei de soia parțial hidrogenat (PHSO), margarină tradițională și unt (Lichtenstein și colab., 2003). Fiecare dietă a durat 35 de zile și a furnizat între 0,05 și 5,2% E ca TFA. Au existat mici diferențe între diete în unele măsurători, dar acestea nu au fost de acord cu valorile TFA existente. Autorii au concluzionat că nu a existat nicio relație între TFA și metabolismul glucozei. Un studiu încrucișat a comparat dietele care conțin PHSO, ulei de soia, ulei de palmier sau ulei de canola la 15 voluntari care aveau peste 50 de ani și aveau colesterol lipoproteic seric cu densitate mică
130 mg/100 ml; Lopez și colab., 2006). Fiecare fază de dietă a durat 35 de zile, iar dieta PHSO a furnizat 4,15% E ca TFA. Nu au existat diferențe în ceea ce privește nivelurile de glucoză la jeun între diete, dar dieta PHSO a dus la niveluri semnificativ mai ridicate de insulină la jeun și scoruri HOMA decât dietele cu ulei de soia sau canola (P 0,05 și P.