Guta este prea mult un forum PTA bun

De Kornelija Franzen/Cauza bolii metabolice gută este un nivel excesiv de ridicat de acid uric în sânge, o hiperuricemie. Acest lucru este cauzat în principal de o dietă bogată cu multă carne și alcool. În trecut, doar câțiva își permiteau, astăzi guta este o boală tipică de bunăstare. Cum este tratat și cum sunt evitate bolile secundare.

Nu cu mult timp în urmă, guta era considerată o boală a celor bogați. Mai ales nobilimea și burghezia privilegiată își permiteau mese cu multă carne și cârnați, însoțite de multă bere și vin. Cu predispoziția adecvată, totuși, sărbătorile extinse ar lua răzbunare, iar cei afectați au dezvoltat simptome de gută chinuitoare.

"width =" 320 "height =" 348 "/>

Ceea ce în acel moment privea doar un grup mic și exclusiv de oameni s-a transformat între timp într-o boală răspândită din cauza bogăției tot mai mari. De obicei asociat cu sindromul metabolic (obezitate, hipertensiune arterială, rezistență la insulină și tulburări ale metabolismului lipidelor), guta este una dintre cele mai frecvente boli metabolice din țările industrializate de astăzi. Se estimează că aproximativ 1 la 2 la sută dintre germanii adulți suferă de aceasta, de la vârsta de 65 de ani proporția crește la 7 la sută. Bărbații sunt afectați mult mai des și mai devreme decât femeile. Abia după menopauză ambele sexe prezintă un risc la fel de mare de a dezvolta boala. Diferența este cauzată anterior de hormonul sexual feminin estrogen: protejează femeile aflate la vârstă fertilă prin stimularea funcției excretoare a rinichilor.

Dieta joacă un rol cheie în provocarea gutei. Deși există aproape întotdeauna o scădere înnăscută a excreției de acid uric, simptomele de gută apar numai în combinație cu o dietă unilaterală și adesea bogată în calorii, în special cu o mulțime de carne și produse din carne. De ce alimentele de origine animală sunt deosebit de periculoase pentru gută? Acest lucru se datorează proporției lor ridicate de purine. Acestea servesc ca elemente constitutive ale materialului genetic și se găsesc în principal în nucleele celulare. Purtătorul de energie al celulei, adenozin trifosfat (ATP), are, de asemenea, o structură purinică, la fel ca numeroase substanțe mesagere și coenzime.

Corpul poate produce purine în sine, dar primește o mare parte din alimente. Strict vorbind, nu purinele sunt considerate problematice. Adevăratul vinovat este produsul final al descompunerii purinelor, acidul uric. Dacă în organism se acumulează mai mult acid uric decât poate fi excretat prin rinichi în aceeași perioadă, concentrația serică crește inevitabil. În acest context, consumul de alcool este deosebit de dăunător, deoarece împiedică excreția acidului uric prin rinichi și agravează situația.

"width =" 397 "height =" 441 "/>

Un cerc vicios: leucocitele preiau cristale de acid uric pentru a le descompune. Cristalele ascuțite deteriorează și în cele din urmă distrug fagocitele. Aceasta eliberează cristalele, dar și alte substanțe din interiorul celulei, care atrag celule imune suplimentare și intensifică reacția inflamatorie.

Devine critic la concentrații mai mari de 6,8 mg acid uric per decilitru de sânge. Toate valorile superioare sunt peste limita de solubilitate și determină precipitarea cristalelor de acid uric, urații. Această reacție este favorizată de o viteză scăzută a fluxului sanguin și de temperaturi scăzute, condiții care există în articulațiile periferice sau în țesuturile din apropierea articulațiilor.

Primul atac de gută lovește de obicei pacienții din senin. Articulația degetului mare este de obicei afectată, dar adesea și umărul, cotul sau genunchiul. În principiu, atacul de gută poate apărea în orice articulație. Vechiul termen de boală Zipperlein, care poate fi tradus ca „mers împiedicând”, se referă la mersul particular pe care îl prezintă pacienții ca urmare a durerii severe la nivelul degetului. Un atac de gută începe adesea noaptea, de obicei după o cină consistentă cu mult alcool. Creșterea puternică a acidului uric din sânge determină precipitarea mai multor cristale de urat în lichidul sinovial. Aceste depozite sunt recunoscute, absorbite și defalcate de celulele imune. Cristalele de urat cu muchii ascuțite afectează celulele scavenger (fagocitele) atât de grav încât pier. Fagocitele pe moarte eliberează substanțe care atrag celule imune și mai mult la fața locului, iar procesul inflamator crește viteza. În plus, valoarea scăzută a pH-ului în articulația inflamată asigură căderea și mai multor cristale de urat: se creează un cerc vicios (vezi graficul).

Atacul acut de gută este urmat de un interval fără simptome, așa-numita fază intercritică. Poate dura săptămâni până la ani. Cu toate acestea, pacientul nu ar trebui să își asume un fals sentiment de siguranță, deoarece valorile acidului uric sunt deseori dincolo de limita de solubilitate chiar și în această perioadă. Societatea germană de medicină generală și de familie (DEGAM) recomandă eforturile pentru valorile țintă terapeutice sub 6,5 mg/dl, Liga Europeană împotriva Reumatismului (EULAR) recomandă chiar și maximum 6 mg/dl.

"width =" 300 "height =" 424 "/>

Atacul de gută afectează în mod obișnuit articulația metatarsofalangiană a degetului mare. Durerea poate apărea și în încheietura mâinii sau a articulației degetelor.

Foto: Shutterstock/pixelheadphoto digitalskillet

Dacă guta nu este tratată sau doar tratată inadecvat, un nou atac de gută este doar o chestiune de timp. Mai mult, există riscul unei inflamații permanente a articulațiilor, însoțită de durere constantă. Această afecțiune este cunoscută sub numele de gută cronică. Inflamația neîntreruptă duce la distrugerea treptată a suprafețelor articulare. Pe măsură ce boala progresează, se formează din ce în ce mai mult depozite de urat sub formă de noduli mici, numiți tophi gutoși. Nodulii nedureroși se găsesc în țesutul conjunctiv al pielii, pe tendoanele din apropierea articulațiilor sau în cartilaj. Mâinile, coatele, picioarele și urechile sunt adesea afectate. Cristalele de urat nu sunt depuse numai în țesuturile moi, ci și în rinichi. În cazuri extreme, acest lucru poate duce la insuficiență renală. Depunerile din pelvisul renal sunt, de asemenea, o cauză frecventă a pietrelor la rinichi.

Dacă aveți un atac acut de gută, trebuie să acționați rapid. Pacientul trebuie să se răcească imediat și să ridice articulația umflată, fierbinte și sensibilă. Terapia specială medicamentoasă trebuie începută în primele 12 până la 24 de ore după atac. Medicamentele la alegere pentru atacurile acute sunt medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), glucocorticoizi sau colchicină.

În principiu, toate AINS sunt potrivite pentru atacurile acute de gută, inclusiv inhibitori selectivi de COX-2. Cu toate acestea, indometacinul și naproxenul sunt cele mai bine studiate substanțe în atacul acut. Principalul glucocorticoid utilizat este prednisolonul. DEGAM recomandă o terapie combinată de naproxen (500 mg de două ori pe zi timp de o săptămână) și prednisolon (prima zi 40 mg, a doua zi 30 mg, a treia zi 20 mg, a patra zi 10 mg) în recomandarea sa de acțiune „Guta acută în asistența primară”, fiecare ca un singur cadou). Pentru a proteja stomacul, se recomandă 20 mg omeprazol pe zi pentru a însoți terapia. Alternativ, un glucocorticoid sau un AINS pot fi administrate ca monoterapie. În caz de eșec sau intoleranță sau contraindicații ale AINS și glucocorticoizi, autorii recomandării DEGAM pentru acțiune susțin utilizarea colchicinei.

Colchicina, alcaloidul crocusului de toamnă, este un ingredient puternic atunci când vine vorba de oprirea procesului inflamator dureros al unui atac de gută. Cu toate acestea, eficiența bună merge mână în mână cu un risc de intoxicație care nu trebuie subestimat. În fiecare an există cazuri de otrăvire cu colchicină care pune viața în pericol, de exemplu prin supradozaj. În plus față de domeniul terapeutic îngust, motivul este riscul crescut de acumulare a substanței.

Pur și simplu, alcaloidul blochează toate procesele din celulă care au legătură cu mișcarea. De exemplu, transportul veziculelor, mișcarea celulelor și, nu în ultimul rând, diviziunea celulară, motiv pentru care colchicina este numărată printre inhibitorii mitozei. În timpul unui atac de gută, activitatea fagocitară a celulelor fagocitare, care este mult redusă de colchicină, este decisivă: cercul vicios inflamator este rupt și inflamația se poate vindeca.

Doza uzuală pentru un atac de gută acută este de 0,5 mg colchicină de două până la patru ori pe zi. Doza maximă zilnică de 8 mg nu trebuie depășită și nici cantitatea maximă de atac de gută de 12 mg. Notă importantă pentru pacient: Primele simptome ale otrăvirii în caz de supradozaj includ arsuri și zgârieturi în gură și gât, bâlbâială și dificultăți la înghițire, sete, greață, chiar vărsături și diaree severă.

Medicamentele pot crește nivelul acidului uric

Multe medicamente pot restricționa excreția acidului uric prin rinichi. Cu niveluri normale de acid uric, aceasta nu este o problemă, dar la persoanele cu hiperuricemie, nivelul acidului uric poate continua să crească.

Diuretice
Ciclosporină, tacrolimus
Acid acetilsalicilic în doză mică
Tuberculostatice: etambutol, pirizinamidă
Levodopa
Ribavirină
Interferoni

Dacă AINS, glucocorticoizi și colchicină nu reușesc să trateze atacul acut, medicii pot apela la anticorpul monoclonal canakinumab (Ilaris ®). Aceasta se leagă în mod specific de interleukina-1, o substanță mesager proinflamatorie. Legarea anticorpului perturbă comunicarea celulă-celulă a limfocitelor și procesele inflamatorii scad. Pacienții primesc o singură injecție subcutanată de 150 mg canakinumab.

Dacă nivelul seric al acidului uric este doar ușor crescut, o modificare a dietei este adesea suficientă pentru a evita alte atacuri de gută și pentru a opri progresia bolii. Nu trebuie consumate mai mult de 130 până la 200 mg de purine zilnic. Aceasta corespunde la 300 până la 500 mg echivalenți de acid uric. Pacienții cu gută ar trebui, prin urmare, să îndepărteze cât mai mult posibil din carne meniu carnea, produsele de mezeluri, măruntaiele, fructele de mare, peștele gras, cum ar fi heringul și macroul și alimentele cu extract de drojdie. În plus, o dietă cu conținut scăzut de grăsimi ar trebui vizată. Grăsimile sunt descompuse în corp în cetone, care înrăutățesc excreția acidului uric.

Pe de altă parte, se recomandă laptele și produsele lactate. Vitamina C pare, de asemenea, să scadă nivelurile de acid uric. Cu toate acestea, se recomandă prudență în ceea ce privește zahărul, în special fructoza: fructoza poate crește nivelul acidului uric prin împiedicarea excreției renale. Prin urmare, pacienții ar trebui să acorde o atenție sporită aditivilor de fructoză ascunși, de prisos, de exemplu în băuturile îndulcite, iaurturile de fructe și înghețata. În niciun caz nu ar trebui să mănânci mai puține fructe, de teamă să nu folosești prea multă fructoză. Vitaminele, mineralele și fibrele pe care le conține sunt componente esențiale ale unei diete echilibrate și depășesc aspectele negative. Contrar recomandărilor anterioare, impulsurile bogate în purină nu trebuie să fie complet interzise din placă. Se permite consumul moderat.

"width =" 300 "height =" 298 "/>

Frumos, dar dureros: cristale de acid uric la microscop.

PTA și farmaciștii ar trebui, de asemenea, să sfătuiască persoanele afectate să bea mult. Vă recomandăm apă, ceaiuri neîndulcite și spritzere de suc. Și încă un cuvânt despre cafea: potrivit unui studiu canadian, consumul regulat de cafea scade nivelul acidului uric și, prin urmare, este clar pozitiv. Alcoolul, pe de altă parte, încetinește excreția acidului uric și, prin urmare, trebuie băut cât mai rar și în cantități mici posibil. Berea este de două ori mai rea pentru gută, deoarece pe lângă alcool conține drojdie, care conține multe purine.

Obezitatea este un factor nefavorabil în gută. Pacienții cu supraponderalitate sau obezitate ar trebui, prin urmare, să fie încurajați să facă mai mult sport și exerciții fizice în timpul consultării. Cu toate acestea, dietele radicale sau dietele de înfometare pentru scăderea în greutate nu sunt nicidecum recomandate. Descompunerea rapidă a substanței corporale ar elibera compuși purinici care cresc în mod amenințător nivelul acidului uric și ar putea provoca un atac de gută. Pierderea moderată în greutate printr-o dietă mixtă cu calorii reduse, sănătoasă este modalitatea corectă de a slăbi sănătos pe termen lung. Un sfat bun este să prăjești mâncarea mai rar și în schimb, dacă este posibil, să o gătești. În acest fel, unele purine ajung în apa de gătit și nu pe farfurie.

"width =" 300 "height =" 355 "/>

Când pacienții încep să ia alopurinol, atacurile de gută pot crește.

Dacă nivelul acidului uric nu poate fi redus suficient pe termen lung printr-o modificare corespunzătoare a obiceiurilor alimentare, se utilizează terapia medicamentoasă cu substanțe din grupul agenților uricostatici sau agenților uricosurici. Medicamentele uricostatice inhibă sinteza acidului uric, în timp ce medicamentele uricosurice stimulează excreția acidului uric.

Ingredientul activ cel mai frecvent utilizat în această indicație și medicamentul ales este alopurinolul. Ca antagonist competitiv și ca analog structural al hipoxantinei, uricostaticul inhibă xantina oxidaza - o enzimă care oxidează hipoxantina prin xantină în acid uric. Pentru a menține riscul de posibile reacții adverse scăzut, terapia cu alopurinol ar trebui să înceapă treptat. Inițial, pacientul ia zilnic 100 mg de alopurinol după mese. Dacă concentrația serică de acid uric este încă peste valoarea țintă dorită după două până la patru săptămâni, doza zilnică totală poate fi crescută treptat la 300 mg sau în cazuri individuale chiar la 600 mg până la 800 mg de alopurinol.

Crizele de gută pot fi mai pronunțate, mai ales atunci când începeți să luați alopurinol. Cauza este probabil depunerile de acid uric în țesut, care sunt mobilizate de scăderea nivelului de acid uric în sânge. Pentru profilaxia convulsiilor, poate fi utilă administrarea suplimentară de colchicină (0,5 mg/zi) sau naproxen (500 mg/zi) pe o perioadă de șase luni. În caz contrar, alopurinolul este în general bine tolerat. Cu toate acestea, dacă apar reacții de hipersensibilitate, de exemplu erupții cutanate, medicamentul trebuie întrerupt imediat. Peșteră: Alopurinolul sporește efectele medicamentelor anticoagulante de tip cumarină.

În caz de intoleranță sau lipsă de răspuns la alopurinol, medicul poate prescrie febuxostat inhibitorul selectiv al xantin oxidazei (Adenuric ®). Spre deosebire de alopurinol, febuxostatul se leagă în afara centrului activ al enzimei și poate astfel inhiba atât forma enzimatică oxidată, cât și cea redusă. Conform studiilor, febuxostat pare a fi oarecum mai eficient decât alopurinolul în scăderea nivelului de acid uric.

Principiile terapiei în gută

Terapia generală medicamentoasă

Terapie acută	- Răciți articulația (articulațiile) și păstrați-le	- Începeți rapid tratamentul medicamentos - Mijloace de alegere: AINS sau glucocorticoizi sau colchicină - la eșec, canakinumab
Terapia pe termen lung	- Dieta cu conținut scăzut de purină și cu conținut scăzut de grăsimi (130 până la 200 mg purine pe zi) - Limitați puternic consumul de alcool - Evitați alimentele cu fructoză adăugată - dieta cu calorii reduse dacă sunteți supraponderal - mai multă mișcare	- începe cel mai devreme la două săptămâni după atacul de gută - Uricostatice (alopurinol, febuxostat) - Medicamente uricosurice (benzbromaron, probenecid)

Dacă agenții uricostatici singuri nu pot fi utilizați pentru a obține un succes terapeutic suficient, se utilizează un agent uricosuric suplimentar. Atât benzbromarona cât și probenecidul promovează excreția acidului uric prin rinichi prin inhibarea reabsorbției sale tubulare. Probenecidul joacă un rol destul de subordonat în Germania, benzbromarona este prescrisă mult mai frecvent, deși cifrele scad și aici. Combinația de alopurinol și benzbromaronă are dezavantajul că uricosuricul mărește excreția metabolitului activ al alopurinol (oxipurinol). În plus, potențialul potențial hepatotoxic al benzbromaronei nu trebuie ignorat.

Lesinurad (Zurampic ®) este o altă substanță uricosurică care inhibă reabsorbția acidului în rinichi. Se utilizează în asociere cu alopurinol atunci când terapia uricostatică singură nu poate reduce nivelul acidului uric în mod satisfăcător. Lesinurad a fost aprobat în UE din 2016, dar nu este (încă) pe piața din Germania. O combinație fixă de alopurinol și lesinurad, preparatul Dulzallo ®, a fost deja aprobată în SUA. Enzima pegloticază modificată recombinantă (Krystexxa ™) este disponibilă numai în SUA. Transformă acidul uric în alantoină ușor solubilă în apă, care poate fi apoi excretată. Pegloticaza a fost aprobată în UE în 2013; aprobarea a fost retrasă în 2016 la cererea producătorului. /

gută

Citiți articolele pe tema principală