Guta - Partea 1

Alexandru cel Mare, Carol cel Mare, Ludwig al XIV-lea, Wallenstein, Martin Luther și chiar marele poet german Goethe au suferit de gută. Ce cauzează această boală? Ce abordări de tratament și prevenire există astăzi?

Guta - o boală a nobilimii și a prinților? De fapt, persoanele de mai sus sunt doar câteva exemple puternice din istorie pentru victime proeminente ale gutei. Boala i-a afectat în principal pe „bogați” și „privilegiați” care își permiteau sărbători opulente. În principal, aceștia au suferit apoi de obezitate și alte „boli de bogăție” - cum ar fi hiperuricemia sau guta.

Acest lucru este adesea declanșat de o dietă pe termen lung, bogată în purine, cu multă carne și grăsimi, deși există și anumiți factori ereditari și, în câteva cazuri, alte boli determină creșterea acidului uric în sânge. Legătura dintre dietă și nivelurile crescute de acid uric poate fi urmărită cu ușurință. În timpul și la scurt timp după al doilea război mondial, practic nu au existat boli de gută în Germania. Și abia la occidentalizarea obiceiurilor lor alimentare la începutul secolului al XX-lea, maorii din Noua Zeelandă au cunoscut obezitatea și, ulterior, guta.

Guta - o consecință Termenul general „gută” rezumă consecințele unui conținut crescut de acid uric în sânge. Prea mult acid uric prezent se cristalizează sub formă de cristale ascuțite, asemănătoare acului și se depune în special în articulații, adică țesuturi cu un metabolism mai scăzut. Aceste depozite de cristale de acid uric provoacă inflamații, care se manifestă prin umflături, roșeață, căldură, durere severă și rigiditate la nivelul articulațiilor. Cascada proceselor inflamatorii variază de la activarea kinazelor, a sistemului complementului, a citokinelor și a celulelor endoteliale până la imigrația de neutrofile și monocite. Se eliberează metaloproteazele care „ciugulesc” cartilajul articular.

Deși articulațiile sunt în general afectate cel mai adesea, depuneri de cristale se pot forma și sub piele și în organele interne, cum ar fi rinichii sau alte părți ale tractului urinar. Deși cauza este o tulburare metabolică, guta, deoarece atacă sistemul musculo-scheletic, este una dintre bolile grupului reumatic. Este o formă de artrită (artrită urică) cunoscută încă din cele mai vechi timpuri. Uneori guta este confundată cu o altă formă de artrită - pseudoguta (condrocalcinoză). Și aici apar simptome comparabile, cum ar fi inflamația și umflarea articulațiilor. Cu toate acestea, acestea au un patomecanism fundamental diferit și, în loc de cristale de acid uric, depozitele constau din cristale de pirofosfat de calciu.

Acidul uric - vârful mușchiului Acidul uric (2,6,8-trihidroxi-purină) este un produs de descompunere a metabolismului celular, mai exact produsul final al metabolismului purinei. 80 la sută din acest produs final este excretat în mod normal prin rinichi cu urina și 20 la sută prin intestine. Purinele în sine sunt componente ale acizilor nucleici, adică sunt implicate în structura acidului dezoxiribonucleic (ADN) și a acidului ribonucleic (ARN). Prin urmare, se găsesc în toate celulele umane și animale. Corpul le formează el însuși, dar le obține și din alimente.

Acidul uric este produs în ficat și în intestinul subțire. Corpurile purinice ingerate cu alimente sunt, de asemenea, metabolizate în acid uric. Dacă aportul și producția depășesc excreția, nivelul acidului uric din ser crește. Nivelul normal de acid uric la bărbați este între 3,4 și 7,0 miligrame pe decilitru (mg/dl), la femei este ușor mai mic între 2,4 și 5,7 mg/dl. Dacă nivelul acidului uric din sânge crește permanent peste 7,0 mg/dl, capacitatea de dizolvare din sânge este din ce în ce mai epuizată. Cu toate acestea, nu există o valoare limită directă peste care precipită cristalele de acid uric datorită concentrației lor ridicate și a solubilității reduse în diferite țesuturi. Există diferențe individuale aici.

Un nivel crescut de acid uric singur nu constituie gută, în primul rând este hiperuricemia. Prin definiție, o creștere a concentrației serice de acid uric la sau mai mare de 6,5 mg/dl este denumită hiperuricemie. Această valoare limită rezultă din limita de solubilitate fizică de 6,4 mg/dl pentru uratul de sodiu, sarea de sodiu a acidului uric, la 37 ° C. Observațiile pe termen lung sugerează că valorile crescute permanent peste 9 mg/dl cresc probabilitatea unui atac de gută pe an la aproximativ cinci procente. Aceste niveluri ridicate de acid uric pot dura, însă, timp de cinci până la zece ani fără apariția simptomelor. Pe de altă parte, există și gută cu valori complet normale.

Guta este în mare parte afacerea unui om Hiperuricemia este frecventă în populația generală. De fapt, un studiu al donatorilor de sânge a arătat că aproximativ 28,6 la sută dintre bărbații, dar doar 2,6 la sută dintre donatorii de sânge de sex feminin sufereau de hiperuricemie, adică niveluri crescute de acid uric în sânge. În fiecare zecime dintre ele, guta izbucnește. Până la menopauză, femeile sunt protejate de hormonii sexuali feminini (estrogeni), care contribuie la o mai bună excreție a acidului uric. De fapt, majoritatea pacienților cu gută sunt bărbați. Comorbiditățile sunt adesea obezitate, hipertensiune arterială, tulburări ale metabolismului lipidelor sau diabet zaharat. Ateroscleroza este frecventă la persoanele care suferă de gută.

Guta primară sau secundară? În prezent, se face distincția între gută primară și secundară. În guta primara este un defect metabolic congenital, adică o anomalie metabolică ereditară. În aproape 99% din cazuri, stă la baza unei tulburări a excreției de acid uric. Rinichii nu excreta suficient acid uric. Creșterea producției de acid uric este cauza doar a unei mici fracțiuni dintre cei afectați.

Perturbarea metabolismului purinelor se datorează în principal unei tulburări a enzimei hipoxantină-guanină-fosforibosiltransferază (HGPRT), care reduce resinteza nucleotidelor purinice din bazele purinice. Hipoxantina și guanina sunt apoi descompuse din ce în ce mai mult în acid uric sau se elimină mecanismul de feedback negativ în sinteza purinelor, ceea ce înseamnă că se formează mai multe corpuri purinice. Dacă enzima HGPRT este complet absentă, aceasta este o formă foarte rară de gută primară, sindromul Lesch-Nyhan, o boală recesivă moștenită prin cromozomul X care afectează doar băieții cu vârsta sub șase ani. Anumiți factori declanșatori sunt importanți pentru manifestarea gutei primare, cum ar fi alimentația excesivă, dieta bogată în purine, alcoolul, un stil de viață sedentar, agitat sau anumite medicamente.

gută secundară apare mult mai frecvent. Se bazează pe acidificarea excesivă a corpului, este rezultatul unei alte boli sau a unui efect secundar al unei terapii care este asociată cu creșterea acumulării și descompunerii nucleoproteinelor sau scăderea excreției de acid uric. Primul grup include, de exemplu, leucemie, tumori maligne (cancer), radio și chimioterapie. Excreția redusă a acidului uric apare cu afecțiuni renale până la inclusiv insuficiență, cu diabet zaharat deraiat, după administrarea de diuretice, dar și după cure de post. În plus, acidul acetilsalicilic antialgic (ASA) și derivații cumarinici reduc concentrația de acid uric în ser. Acest lucru crește șansa ca acidul uric să cristalizeze în articulații și țesuturi. Levodopa, ciclosporina și fenilbutazona pot duce, de asemenea, la o creștere a nivelurilor de acid uric.

Patru etape ale gutei Dacă hiperuricemia nu este recunoscută sau nu este tratată, persoana în cauză trece de obicei prin patru faze clinice.

Etapa I: Niveluri ridicate de acid uric, fără simptome, adică silențios clinic
Etapa II: Atac acut de gută
Etapa a III-a: Perioada dintre două atacuri de gută (săptămâni până la ani)
Etapa IV: Guta cronică cu modificări ale articulațiilor și rinichilor

Primul atac acut de gută are loc predominant noaptea, adesea după o masă purină fastuoasă, cu mult alcool. De obicei, articulația metatarsofalangiană a degetului mare este afectată, mai rar articulația degetului mare, a gleznei sau a genunchiului. Durerea articulară severă se instalează fulgerător, articulația afectată este foarte roșie și umflată. De asemenea, pot apărea bursite și tendinite. Din punct de vedere chimic, țesutul este acid. Valoarea pH-ului mai scăzută duce la o precipitare reînnoită a uratului de sodiu și astfel intensifică procesul în sensul unui cerc vicios (cerc vicios). Simptomele generale pot include, de asemenea, febră, tahicardie, adică „inimă în cursă”, cefalee și vărsături.

Chiar dacă nu este tratată, atacul de gută dispare după câteva ore până la câteva zile. Faptul că articulația metatarsofalangiană a degetului mare este inițial afectată este atribuită faptului că este cea mai rece parte a corpului. Temperatura se abate aici cu până la 10 ° C. Dacă se acumulează atacuri de gută și nu se administrează un tratament consecvent, pot apărea modificări ireversibile ale articulațiilor și leziuni renale. Guta cronică se caracterizează prin bine-cunoscuții noduli guta-gălbui-cretoși (tophi) din țesutul subcutanat, adesea pe auriculă, dar și pe degete, picioare, burse și învelișurile tendinoase. Articulațiile sunt din ce în ce mai distruse, ducând la deteriorarea gravă a cartilajului, deformări și rigidizarea articulațiilor. Mobilitatea articulațiilor afectate este masiv împiedicată și extrem de dureroasă.

Precipitarea cristalelor de acid uric în țesutul renal duce la o afectare crescândă a funcției renale (nefropatie uratică). Aproximativ 20% dintre pacienții cu gută primesc pietre la rinichi. Deoarece aproape niciun acid uric nu este excretat prin rinichi gutos, nivelurile continuă să crească (cerc vicios). În cel mai rău caz, apare insuficiența renală.

diagnostic Fie testele de sânge dezvăluie niveluri crescute de acid uric (hiperuricemie) din întâmplare, fie un atac de gută lovește fără pregătire, uneori cu dureri cumplite. Dacă pacientul vine la medic cu durerea sa mare, viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) și proteina C reactivă sunt crescute, dar nivelurile serice de acid uric revin de obicei la normal. În anamneza acută, persoana afectată poate raporta că atacul de gută a fost precedat de o seară umedă și fericită, cu mult alcool. Mai ales berea, care în sine conține purine, determină o creștere temporară relativ puternică a nivelurilor de acid uric.

Obiceiurile alimentare și de băut incorecte joacă un rol major în declanșarea gutei. Deoarece uratul de sodiu este negativ din punct de vedere radiografic, în radiografie se poate observa puțin. Modificările osoase tipice, distrugerea articulației sau calcificarea pot fi recunoscute numai în cazul unei evoluții cronice. În rinichi și căile urinare, pietrele de urat pot fi făcute vizibile indirect cu un agent de contrast. Dacă există vreo incertitudine, o puncție articulară directă în prezența cristalelor de acid uric în analiza sinovială (analiza puncției articulare) poate confirma și diagnosticul.

Este necesară o terapie pe tot parcursul vieții Faptul este deci: Hiperuricemia are nevoie de tratament dacă

nivelul sanguin al acidului uric este constant peste 8 mg/dl,
a avut loc sau a avut loc deja un atac acut de gută
Există semne ale unui rinichi de gută.

Este necesar un tratament consecvent și pe tot parcursul vieții. Acest lucru necesită multă disciplină de la cei afectați.

În a doua și a treia parte a revizuirii, principiile dietei și medicamentele existente pentru guta sunt discutate mai detaliat.

Articolul poate fi găsit și în Die PTA IN DER APOTHEKE 07/11 de la pagina 48.

Dr. Eva-Maria Stoya, farmacist/jurnalist