Hipertiroidism și hipotiroidism

Introducere

Glanda tiroidă este situată în partea anterioară a gâtului, are, schematic, o formă de fluture, având un corp central subțire (istm) și două aripi laterale numite lobi.
Aripile groase înconjoară parțial traheea. Este în contact cu elemente esențiale: traheea, esofagul din spate, cele patru glande paratiroide plasate pe suprafața sa posterioară și cei doi nervi recurenți care controlează mobilitatea corzilor vocale.
Tiroida este în mod normal mică, măsoară aproximativ 4cm lățime și 3cm înălțime, în stare normală este impalpabilă.

Tiroida secretă hormoni, esențiali pentru sănătate, care intervin la mai multe niveluri: creșterea osoasă, dezvoltarea mentală, stimularea consumului de oxigen al țesuturilor, transformări ale grăsimilor și zaharurilor
Hormonii tiroidieni sunt triiodotironina sau T3 și tetraiodotironina (tiroxina) sau T4, din iod dietetic. Secreția acestor hormoni este reglată de un hormon hipofizar, TSH (hormon stimulator al tiroidei), el însuși reglat de TRH hipotalamic (hormonul Thyreo-Realizing Hormon). Paratiroidele reglează calciul seric prin producerea hormonului paratiroidian.

Hipertiroidism este o afecțiune clinică care cuprinde mai multe boli specifice caracterizate prin hipermetabolism și un nivel crescut de hormoni tiroidieni circulanți. Un termen echivalent este tirotoxicoza, deși rămâne puțină controversă cu privire la utilizarea acestui termen.

Hipotiroidism este mai puțin frecventă. Este un sindrom caracterizat printr-un deficit de hormoni tiroidieni și efectele sale periferice.
Spre deosebire de hipertiroidism, acesta se instalează încet și treptat.

Hipertiroidism

Fiziopatologie

Impregnarea excesivă a țesuturilor cu hormoni tiroidieni determină hipermetabolismul acestor țesuturi. O creștere a consumului de O2 este corelată explicând simptomele cardiace. Hipertiroidismul este legat în marea majoritate a cazurilor de o tulburare autonomă periferică.

Boala Graves

Hiperfuncție tiroidiană difuză independentă de antehipofiza de natură autoimună. Există un câmp genetic favorabil: genele sistemului HLA, markeri genetici ai sistemului tisular, sunt unul dintre factorii care influențează reactivitatea autoimună; anumite grupuri de țesuturi (HLA B8-DR3) triplează riscul bolii Graves la caucazieni.
Boala se găsește adesea în asociere cu boli autoimune endocrine (diabet insulino-dependent).
Există producția de autoanticorpi numiți „anticorpi stimulatori ai tiroidei”, descoperiți în 1956 de Adams și Purves. Acestea cresc etapele sintezei hormonale și eliberarea hormonilor tiroidieni.

Etiologie:

1 bărbat pentru 6 femei,
vârf de frecvență în jur de 20 de ani și 50 de ani,
cel mai adesea factori declanșatori de origine psihologică.

Semne clinice:

scădere rapidă în greutate cu păstrarea poftei de mâncare,
tahicardie constantă agravată de efort (ritm sinusal asociat uneori cu dispnee de efort),
gușă difuză și omogenă, nu foarte voluminoasă, cu caracter bătătoritor, tremurând la palpare cu murmur sistolo-diastolic la auscultație,
exoftalmia, prezentă în 1/3 din cazuri, este asimetrică și conferă pacientului un aspect „tragic”; nu este specific bolii și se datorează unui edem al mușchilor retro-orbitali care împing înainte globul ocular, dezvăluind limbul superior și subcorneal,
alte simptome: iritabilitate, instabilitate, termofobie, sete, umezeala pielii, diaree motorie.

Diagnosticul biologic:

scăderea constantă a TSH plasmatic,
Testul FT4 (T4 gratuit) singur permite diagnosticul în 95% din cazuri,
în cazuri speciale, cum ar fi exoftalmie izolată, hipertiroidism cu secreție predominantă de T3, se efectuează un test TRH.

Evoluție și complicații:
În absența tratamentului, recidivele intercalate cu remisii pot duce la recuperare, în ciuda mortalității cu 10% din cauza complicațiilor:

cardiotiroza, adică intoxicația miocardică cu hormoni tiroidieni; ritmul cardiac este de obicei crescut și mușchii cardiaci pot suferi,
exoftalmie malignă, proeminență ireductibilă, inocluzie palpebrală, edem pleoapelor, cu complicații precum ulcer cornean, nevrită retro-bulbară,
reumatologic: periartrita scapulohumerală, osteoporoză la femeile aflate în postmenopauză,
la femeile gravide: hipertiroidismul este atenuat de sarcină (trimestrul II și III), dar este posibilă o înrăutățire bruscă în perioada postnatală; impact asupra nou-născutului cu risc de hipertiroidism neonatal sau hipotiroidism în prezența anticorpilor de blocare la mamă,
criza tirotoxică acută: fatală în absența tratamentului.

Tratament

Tratament simptomatic: odihnă, sedative și beta-blocante.

Nu există tratament etiologic. Scopul este de a reduce tirotoxicoza și de a evita complicațiile cardiace.

Medicamentele sintetice anti-tiroidiene (TSA) funcționează prin blocarea organizării iodurii. În plus, pot acționa la periferie, blocând conversia T4 în T3 (Basdene) și au o acțiune imunosupresivă la doze mari (Neomercazol). Ele pot avea ca efecte secundare: hipotiroidism iatrogen reversibil, goitrigeneză, recidivă a hipertiroidiei la întreruperea tratamentului (estimarea riscului de recidive prin testarea imunoglobulinelor tirostimulante).
corticosteroizii acționează prin inhibarea conversiei periferice a T4 în T3.
iodul-131 determină întârzierea tiroidectomiei izotopice. Iodul-131 nu poate fi utilizat în cazul lipsei de izotopie, nu prezintă risc genetic sau cancerigen, dar este contraindicat la femeile gravide.
Tiroidectomia subtotală constă dintr-o lobectomie totală unilaterală și o lobectomie subtotală contralaterală. Mai întâi este necesar să se reducă volumul gușei și vascularizarea acestuia prin utilizarea prealabilă a medicamentelor sintetice anti-tiroidiene și a unui curs de iodură de potasiu (Lugol).