Hiperuricemie și gută - tablou clinic - FETeV

Guta este o afecțiune dureroasă cauzată de acumularea de cristale de acid uric pe articulații, țesuturi și organe ca urmare a nivelurilor crescute de acid uric (hiperuricemie). Boala apare adesea împreună cu obezitatea, diabetul zaharat sau tulburările de metabolizare a lipidelor și, prin urmare, este una dintre caracteristicile sindromului metabolic.

Definiție și frecvență

Scurtă definiție

Guta este o boală foarte dureroasă care apare în episoade și este cauzată de acumularea de cristale de acid uric pe articulații, țesuturi și organe ca urmare a nivelurilor crescute de acid uric (hiperuricemie).

Hiperuricemie = nivel asimptomatic crescut de acid uric
Guta = nivel crescut de acid uric și simptome precum tophi și/sau durere sub forma unui atac de gută

Zipperlein, artrita urica

Prevalența hiperuricemiei este estimată la aproximativ 15% și guta evidentă la aproximativ 1-2% (sursă).

Forme/cauze și factori de risc

Guta primară (95%)

Guta primară este un defect congenital în metabolismul acidului uric datorat unui

scăderea excreției de acid uric sau
creșterea producției de acid uric (Defecte enzimatice precum sindromul Lesch-Nyhan sau sindromul Kelley-Seegmiller)

Guta se manifestă prin anumiți factori de risc (vezi Factorii de risc).

Guta secundară (5%)

Guta secundară apare ca urmare a unei boli subiacente, din cauza unei

scăderea excreției de acid uric (insuficiență renală cronică, acidoză) sau
creșterea producției de acid uric (prin creșterea morții celulare (arsuri sau leziuni severe, leucemie, policitemie, tumori sub citostatice/radioterapie, psoriazis, anemie hemolitică) sau
Ketocidoza (Diabet zaharat post, descompensat/deraiat) sau
otrăvire (Plumb, monoxid de carbon)

Factori de risc

Bolile, medicamentele, dieta, stilul de viață și factorii de mediu cresc riscul de gută și/sau pot duce la manifestarea acesteia.

Boli: obezitate, hipertensiune, tulburări ale metabolismului lipidic, diabet zaharat
Medicamente: laxative, diuretice, AINS, citostatice
Dieta: alimente de origine animală bogate în purină, consum ridicat de alcool, aport insuficient de vitamina C (bărbați), post
Stil de viață: stres, tensiune fizică extremă
Factori de mediu: vârstă, sex masculin, femei la menopauză

Patogenie, etape și simptome

Patogenie

Mecanismul de bază al bolii de gută este un dezechilibru în metabolismul purinelor, care duce la o creștere a concentrației de acid uric în sânge. Nivelurile ridicate de acid uric duc la depunerea cristalelor de urat în articulații, țesuturi și organe, provocând dureri și inflamații severe.

Purinele produse prin descompunerea alimentelor și celulelor sunt transformate în acid uric în ficat și apoi excretate prin rinichi.
Acidul uric este sub formă dizolvată până la un nivel de acid uric de aproximativ 6,8 mg/dl în sânge. Dacă această valoare este depășită datorită formării crescute de acid uric sau a excreției reduse, acidul uric precipită sub formă cristalină. Solubilitatea este, de asemenea, dependentă de temperatură și pH. Procesele metabolice care duc la scăderea valorii pH-ului pot promova depunerea cristalelor de urat. În multe cazuri, acidoză lactică legată de alcool duce în special la un atac acut de gută.
Dacă lichidul sinovial al articulațiilor este suprasaturat cu acid uric, precipită cristale cu muchii ascuțite, care irită țesutul. Procesele de inflamație sunt puse în mișcare care duc la dureri severe. Aceste cristale de urat pot fi depuse în articulații (spațiu articular/cartilaj, sinovie, tecile tendinoase, burse), țesuturi și organe (rinichi, subcutanat).
Cristalele de acid uric sunt recunoscute ca organe străine de sistemul imunitar și fagocitate, ceea ce duce la eliberarea mediatorilor inflamatori.

Etape și simptome

Etapa 1: hiperuricemie

Hiperuricemia asimptomatică se caracterizează printr-un nivel crescut de acid uric și este altfel normală. Modificările concentrației de acid uric în acest stadiu sunt de obicei descoperite doar întâmplător.

Etapa 2: atac acut de gută

Un atac acut de gută apare de obicei noaptea sau dimineața devreme și se observă ca durere bruscă și severă într-o articulație. Articulația afectată este umflată, foarte roșie, fierbinte și fragedă. Declanșatoarele sunt adesea mese mari anterioare cu consum de alcool, dar și post sau stres. Datorită procesului inflamator, atacul este însoțit de febră și apare în numărul de sânge, pe lângă concentrațiile ridicate de acid uric, prin formarea crescută a celulelor albe din sânge. În unele cazuri, apar palpitațiile inimii, vărsăturile și durerile de cap. Un atac acut de gută atinge de obicei apogeul după aproximativ 2 până la 3 zile și dispare singur în 7 până la 10 zile [Wor 2005].

Etapa 3: Faza intercritică (Faza de intervale)

Aceasta este perioada de timp dintre două atacuri de gută, care la rândul său este lipsită de simptome. Poate dura câteva luni până la ani până când apare un nou caz de gută. Nivelul acidului uric este de obicei crescut.

Etapa 4: Guta cronică

Dacă nivelul de acid uric rămâne ridicat din cauza tratamentului inadecvat, se depun cristale masive de acid uric și inițial conduc la o mobilitate restrânsă și în timp la deformarea și distrugerea articulațiilor afectate. De asemenea, este caracteristică apariția așa-numiților noduli de gută (tophi), de exemplu pe marginea exterioară a auriculei, coatelor, genunchilor, mâinilor și picioarelor. Aceste noduli nedureroși sunt cauzate de depunerea cristalelor de acid uric în țesutul moale și osos din jurul articulațiilor.

Diagnostic

O anamneză cuprinzătoare este necesară la început.

Factori de risc
Istorie de familie
nutriție
Medicament
Simptome

Examinare fizică

Evaluarea fizică include simptome externe.

umflătură
Roşeaţă
Guta tophi
Deformități articulare

Diagnostic de laborator

Pe lângă numărul de sânge și acidul uric, VSH și CRP sunt înregistrate și în laborator.

Acid uric ↑
BSG ↑
CRP ↑
Număr de sânge (leucocite ↑)
pH urină ↓

Diagnosticarea aparatului

Diagnosticul aparatului include în primul rând raze X ale oaselor, articulațiilor și posibil rinichi, precum și puncție articulară.

Raze X (distrugerea oaselor/cartilajului)
Puncție articulară

Complicații și consecințe

General

Pacienții cu gută sunt unul risc crescut de mortalitate expus.

Mai mult de 50% dintre pacienții cu gută au, de asemenea, hipertensiune și 40% au sindrom metabolic sau diabet zaharat.

În general, pacienții cu gută au un risc de mortalitate cu aproximativ 25% mai mare decât persoanele fără niveluri ridicate de acid uric. Acidul uric activează procesele inflammasome și inflamatorii [Lot 2012].

Boală de rinichi

Cel mai mare risc este pentru boli parțial grave rinichii.

Efrolitiaza acidului uric (calculi renali)
Rinichi de gută
nefropatie acută cu acid uric

Boli cardiovasculare

Este un risc crescut cardiovascular.

Odată cu creșterea nivelului de acid uric, scade concentrația de oxid nitric de protecție vasculară (NO). Procesele patologice de gută afectează astfel direct vasele. Terapia de scădere a acidului uric are un efect pozitiv asupra stării vasculare, a riscului cardiovascular și a tensiunii arteriale [Joh 2005].

terapie

Terapia diferă între hiperuricemie și gută. Factorii stilului de viață și dieta au sens chiar și cu hiperuricemie și pot preveni sau întârzia stadiul de gută. Guta acută și cronică este, de asemenea, tratată cu medicamente.