Hipotensiune postprandială, o entitate nerecunoscută - Swiss Medical Review
rezumat
Hipotensiunea postprandială (PPH) este în prezent recunoscută ca o entitate clinică care afectează în principal persoanele în vârstă cu hipertensiune. De asemenea, este legat de insuficiența cardiacă diastolică, boala Parkinson, diabetul și orice disfuncție a sistemului nervos autonom. Diagnosticul se bazează pe o scădere a tensiunii arteriale sistolice (TAS) de peste 20 mmHg sau orice scădere simptomatică a TAS în decurs de două ore de la începerea mesei. Amețeli, astenie, sincopă și căderi în perioada postprandială ar trebui să ridice suspiciunea de PPH. În ciuda frecvenței sale mai mari decât hipotensiunea ortostatică, PPH este mai puțin căutat. Consecințele socio-economice asociate cu căderile necesită un screening mai bun pentru PPH atât în spitale, cât și în ambulatoriu.
Introducere
Hipotensiunea postprandială (PPH) este definită ca o scădere a tensiunii arteriale sistolice (SBP) de cel puțin 20 mmHg atunci când este întinsă în decurs de două ore de la începerea mesei. Unii autori extind această definiție pentru a include orice scădere a SBP sub 90 mmHg atunci când SBP preprandială este mai mare de 100 mmHg sau pur și simplu o scădere simptomatică a SBP după masă. PPH a fost descris pentru prima dată în 1935 la un pacient hipertensiv și apoi la subiecții care suferă de disfuncții ale sistemului nervos autonom. Abia din 1983, în urma unui studiu al populației geriatrice (87 ± 1 ani), PPH a fost considerată o patologie la vârstnici. 1
PPH este asociat cu o incidență crescută de căderi, sincopă, accident vascular cerebral, infarct miocardic și chiar mortalitate instituționalizată în vârstă (PA). 2 Căderile și sincopa 1,3 reprezintă un motiv frecvent pentru spitalizare în medii geriatrice 4,5 și repercusiunile lor medicale și socio-economice sunt numeroase. 6 Optzeci și trei la sută dintre pacienții hipertensivi cu o scădere asimptomatică a TA postprandială mai mare de 10 mmHg au leziuni ale substanței albe (leucoaraioză), spre deosebire de 44% dintre pacienții hipertensivi fără PPH. 7 PPH este adesea confundat clinic cu hipotensiunea ortostatică (HO) cu care împarte un mecanism vasodilatator subiacent și asocierea hipertensiunii și vârstei. Cu toate acestea, PPH este mai insidios, simptomele sale sunt mai atipice și relația cauză-efect este distanțată în timp. În medii geriatrice, îngrijitorii sunt mai des sensibilizați la HO decât la PPH, a căror prevalență a fost subestimată până acum: 38% dintre PA instituționalizați suferă de PPH și doar 23% de HO. 8
Etiologie și mecanisme fiziopatologice
O scădere a TA medie în prima oră după masă este un fenomen normal sau cel puțin observată în marea majoritate a PA (L 65 ani) chiar sănătoasă. 9 Accentuarea acestui fenomen, rezultată dintr-un dezechilibru între vasodilatația postprandială și mecanismele compensatorii, este cea care caracterizează PPH.
Există mai multe mecanisme fiziologice destinate să compenseze scăderea rezistenței periferice și, prin urmare, să prevină PPH.
Boala Parkinson este o situație deosebit de complexă. PPH este în mod clar mai frecventă la pacienții cu Parkinson (tratați și netratați) decât la cei sănătoși (82% față de 41%). Simptomatic sau nu, PPH este semnificativ corelat cu severitatea bolii. 24 Această susceptibilitate poate fi explicată prin scăderea secreției de dopamină și prin hipersensibilitatea receptorilor dopaminergici responsabili de vasodilatația viscerală postprandială exacerbată. 24 Medicamentele antiparkinson inhibă probabil mecanismele compensatorii ale sistemului autonom 25-28 și, prin urmare, cresc incidența PPH. 24 În plus, levodopa are un efect hipotensiv central 29 și, de asemenea, scade efectul protector al sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA) 1, participând astfel la PPH la pacienții cu PD.
Manifestări clinice și diagnostic
PPH se manifestă prin amețeli, astenie, senzație de cap gol, greață, scotom, vorbire neclară, sincopă și căderi. Angina sau atacul ischemic tranzitor (TIA) poate rezulta dintr-o scădere semnificativă a tensiunii arteriale. 1,2 Cu toate acestea, PPH este adesea asimptomatică. Simptomele sunt mai frecvente cu adăugarea de comorbidități, cum ar fi hipertensiunea, insuficiența cardiacă și boala Parkinson. 8
Debutul simptomelor depinde de capacitatea compensatorie a autoreglării cerebrale. 1,30 Deoarece hipertensiunea crește pragul perfuziei cerebrale, PPH poate fi simptomatică cu o scădere relativ mică a tensiunii arteriale. 1,30 În schimb, pacienții cu disfuncție a sistemului autonom și fără perturbarea autoreglării cerebrale pot rezista la scăderi mai mari ale tensiunii arteriale (până la 70 mmHg) fără manifestare clinică. 1.30