Identificați și tratați rezistența la insulină și consecințele acesteia; FMC-HGE

Sindromul de rezistență la insulină sau sindromul polimetabolic (X) reunește un set de semne clinice și anomalii metabolice care sunt factori de risc cardiovascular [13, 15]. Acest sindrom se observă cu predilecție la subiecții sedentari, în exces de greutate, cu distribuție android-abdominală, a țesutului adipos. Rezultatul întâlnirii unei predispoziții genetice individuale sau etnice și a modului de viață și dietă „occidentalizat”, reprezintă nucleul comun care leagă mediul de izbucnirea unor patologii precum diabetul de tip 2, boala coronariană cu risc și anumite -boli hepatice alcoolice (steatoză etc.). Obiceiurile actuale de alimentație și stil de viață promovează epidemia de rezistență la insulină și menținerea sensibilității la insulină pe măsură ce îmbătrânești nu este atât de simplă! [13]

rezistența

Recunoașteți sindromul polimetabolic

Diagnosticul sindromului de rezistență la insulină [8, 9, 17] se poate face atunci când coexistă cel puțin 3 dintre următoarele caracteristici clinice sau anomalii metabolice:

În practică, trebuie amintit că anumite elemente clinice și examinări simple confirmă orientarea în favoarea sindromului plurimetabolic:

  • A antecedente familiale de diabet tipul 2 și, la femei, nașterea unui copil cu macrosomie;
  • indicele de masa corporala (IMC: raportul dintre greutatea în kilograme și înălțimea exprimat în metri și pătrat). Supraponderalitatea este recunoscută peste 25, iar obezitatea este definită de o valoare mai mare de 30 kg/m2;
  • talie la jumătatea distanței dintre coastele false și coloana iliacă este un parametru simplu de orientare;
  • glicemie în jeun mai mare de 1,10 g/L și/sau mai mare de 1,40 g/L până la a 2-a oră a testului de hiperglicemie indusă oral (OGTT). În caz de nivel normal de zahăr din sânge, o creștere ainsulinemie de post mai mare de 15 m UI/ml. De trigliceride mai mare de 1,5 g/l la femei și 1,7 g/l la bărbați, a Colesterolul HDL a scăzut sub 0,45 g/l la femei și 0,35 g/l la bărbați;
  • creșterea valorilor Gamma GT și sugestia unei boli hepatice grase nealcoolice.

În același timp, astfel de parametri conduc la specificarea gradului de viață sedentar, la efectuarea unui sondaj dietetic minim și la căutarea altor factori de risc pentru boli coronariene sau leziuni hepatice.

Mecanisme de rezistență la insulină (Fig. 2)

Rezistența la insulină are ca rezultat prima absorbție redusă a glucozei în țesuturile țintă, în special în mușchi. Scăderea sensibilității la insulină induce o creștere a producției de glucoză în ficat. La nivelul adipocitului, rezistența la insulină este mai dificil de obiectivat și ar trebui să ducă la o accelerare a lipolizei care, totuși, nu se manifestă clar din cauza hiperinsulinismului compensator care, la rândul său, încetinește lipoliza. Această creștere a insulinemiei poate, atunci când este severă, să favorizeze proliferarea dermei sub formă de acantoză nigricană și papiloame benigne observate frecvent la pacienții obezi cu rezistență la insulină. Hiperinsulinemia, la femei, poate crește secreția de androgen ovarian și poate promova efectul lor biologic producând sindromul ovarului micropolichistic cu anovulație și hiperandrogenism.