Infecția virală a intestinului poate declanșa boala celiacă
Vineri, 7 aprilie 2017
Chicago - Infecția cu un virus intestinal inofensiv ar putea fi cauza celiacia. Potrivit unui studiu din Science (2017; doi: 10.1126/science.aah5298), reovirusurile previn dezvoltarea unei toleranțe imune la proteinele glutenice în primul an de viață.
Glutenul, ca gluten, care determină capacitatea de coacere a făinurilor de cereale, aparține constituenților alimentelor greu de digerat de intestin. Acest lucru le face o problemă pentru sistemul imunitar. Pentru a evita reacțiile alergice sau autoimune, intestinul dezvoltă o toleranță imună la începutul vieții.
La persoanele cu boală celiacă, acest mecanism natural de protecție este deranjat fără a fi cunoscute motivele pentru aceasta. Majoritatea pacienților suferă de o boală imună complexă în copilărie, care este asociată cu formarea de auto-anticorpi și duce la afectarea severă a membranei mucoase a intestinului subțire. Un sindrom de malabsorbție poate duce apoi la tulburări severe de dezvoltare la copii.
Boala apare predominant la persoanele cu predispoziție genetică (HLA DQ2 sau DQ8), dar există o componentă clară de mediu. Se poate observa, de exemplu, în faptul că copiii din Karelia din Finlanda au șanse de peste zece ori mai mari să se îmbolnăvească decât copiii din Karelia vecină din Rusia. O serie de infecții virale (adenovirus, enterovirus, virusul hepatitei C și rotavirus) au fost discutate ca declanșatoare în trecut, dar mecanismele nu erau cunoscute.
Experimentele efectuate de o echipă condusă de Bana Jabri de la Universitatea din Chicago oferă acum noi perspective. Cercetătorii experimentează reovirusuri. Este o familie mai mare de viruși, dintre care unele tipuri, cum ar fi reovirusul TIL („tip 1 Lang”) infectează intestinul (fără a provoca o boală acută), dar altele precum T3D (tip 3 Dearing) nu . Jabri modificat genetic T3D pentru a infecta intestinele de mamifere precum TIL.
Infecția intestinului cu TIL a fost lipsită de consecință pentru șoareci, atâta timp cât animalele nu au fost expuse la gliadină, unul dintre gluteni, în același timp. Expunerea la gliadină a dus la o creștere semnificativă a anticorpilor anti-gliadină, care sunt, de asemenea, caracteristici ale bolii celiace umane. Acești anticorpi anti-gliadină nu au apărut atunci când au fost infectați cu T3D.
Cercetătorii au reușit să atribuie diferențele unei formări reduse de celule T reglatoare. Aceste celule de apărare sunt responsabile de toleranța imunitară care face posibilă consumarea de alimente care conțin gluten pentru persoanele sănătoase. Această toleranță imună este absentă la pacienții cu boală celiacă. Cercetătorii au reușit să clarifice etapele ulterioare ale patogeniei, care includ o activitate TH1 crescută și o expresie redusă a genei IRF1, despre care se crede că este implicată ca factor de transcripție în pierderea toleranței imune.
Studiul sugerează că infecția cu un TIL (sau alt virus) ar putea declanșa dezvoltarea bolii celiace. Faza ar putea fi deosebit de critică atunci când copiii mici, după înțărcare (sau oprirea alimentării cu biberonul), primesc pentru prima dată hrană solidă, care în țările occidentale conține adesea produse din cereale. Dacă copiii ar fi infectați cu un reovirus în același timp, acest lucru ar putea marca începutul unei reacții imune patologice, ale cărei consecințe nu ar apărea decât ani mai târziu.