Inflamația ca rezultat Prea multă grăsime abdominală intră în sânge
O echipă internațională de cercetare a identificat o nouă substanță mesager care promovează dezvoltarea rezistenței la insulină și a inflamației cronice. Dacă sunteți foarte supraponderal, acesta este eliberat din celulele adipoase ale grăsimii abdominale și trece în sânge. În viitor, noile descoperiri ar putea ajuta la dezvoltarea unor abordări alternative pentru tratarea bolilor cauzate de obezitate.
Potsdam-Rehbrücke, Neuherberg - În fiecare an, peste 2,8 milioane de oameni mor din cauza supraponderalității și a obezității [2]. Obezitatea și sindromul metabolic asociat cresc riscul de diabet de tip 2, anumite tipuri de cancer și boli cardiovasculare. Acest lucru este dovedit de descoperirile științifice din ultimii ani. Sindromul metabolic este o combinație de obezitate, hipertensiune arterială, rezistență la insulină a celulelor corpului și un metabolism lipidic perturbat. Cauza bolilor secundare sunt reacțiile inflamatorii cronice. Cu toate acestea, mecanismele moleculare care duc la aceste procese inflamatorii legate de excesul de greutate sunt încă în mare parte necunoscute. Aici lucrează echipa internațională de oameni de știință condusă de PD Dr. Natalia Rudovich (Spital Bülach; Charité Universitätsmedizin Berlin), Prof. Dr. Margriet Ouwens (Centrul German de Diabet Düsseldorf) și PD Dr. Olga Pivovarova de la Institutul german de nutriție umană Potsdam-Rehbrücke (DIfE).
Grăsimea din burtă produce o substanță mesager care promovează rezistența la insulină și inflamația
Pentru prima dată, cercetătorii au reușit să demonstreze modul în care molecula proteică proteină-1 (WISP1) a căii de semnalizare fără aripi are un impact negativ direct asupra acțiunii insulinei în celulele musculare și în ficat și astfel duce la insensibilitate la insulină [1]. Încă din 2015, echipa din jurul medicului Rudovich și biologului Pivovarova a identificat WISP1 ca o altă posibilă legătură între obezitate și reacțiile inflamatorii cronice [3]. Până atunci, WISP1 a fost asociat cu reglarea creșterii osoase, dezvoltarea unor tipuri de cancer și fibroza pulmonară.
Studiul actual arată că WISP1 elimină inhibarea indusă de insulină a producției de glucoză (gluconeogeză) în celulele hepatice murine și creșterea formării glicogenului (sinteza glicogenului) în celulele musculare umane. Gluconeogeneza este o cale metabolică pentru sinteza glucozei din carbohidrați și este utilizată pentru a menține un nivel constant de zahăr din sânge chiar și în perioada de post. Sinteza glicogenului este utilizată de organism pentru a sintetiza glicogenul din glucoză.
Cantitatea de sinteză a proteinei WISP1 se corelează cu concentrația zahărului din sânge în testul de stres al glucozei (OGTT) și cu nivelul circulant al hemoxigenazei-1 (HO-1), o enzimă care promovează inflamația cronică, în special în obezitate [4]. „Bănuim că producția crescută de WISP1 din grăsimea abdominală ar putea fi unul dintre motivele pentru care persoanele supraponderale au adesea un metabolism al glucozei perturbat”, spune prima autoră Tina Hörbelt de la Centrul German de Diabet din Düsseldorf, partener al DZD.
„O posibilă cauză pentru producția crescută de WISP1 și eliberarea din celulele grase abdominale ar putea fi alimentarea slabă cu oxigen (hipoxie) a țesuturilor. Acest lucru ar putea duce la reacții inflamatorii cronice ”, explică Pivovarova din DIfE.
Abordări alternative ale terapiei pentru bolile cauzate de obezitate
Noile rezultate deschid abordări alternative pentru tratamentul bolilor cauzate de obezitate. „De exemplu, medicamentele care previn în mod specific efectul WISP1 asupra mușchilor și celulelor hepatice și care conduc astfel la un efect mai bun de insulină în aceste țesuturi ar fi de conceput”, explică Rudovich, diabetolog șef și endocrinolog la Spitalul Bülach. Medicul continuă, totuși, că există încă un drum lung de parcurs de la cercetarea de bază la un agent terapeutic gata de utilizat. Cu toate acestea, noile descoperiri ar ajuta deja la o mai bună înțelegere a relațiilor dintre obezitate, sistemul imunitar și bolile metabolice.
Datele publicate fac parte din studiul finanțat de Fundația Europeană pentru Studiul Diabetului (EFSD) „Dezlegarea rolului WISP1 asupra plasticității metabolice și celulare în țesutul adipos alb” (Natalia Rudovich și Margriet Ouwens), precum și din studiul Asociației Germane a Diabetului Proiectul finanțat de Zentrum Düsseldorf „WISP1 este o țintă nouă pentru reglarea metabolismului glucozei” (Natalia Rudovich și Margriet Ouwens)
Publicații originale:
[2] Raportul OMS 2017
[3] Murahovschi V, Pivovarova O, Ilkavets I, Dmitrieva RM, Docks S, Keyhani-Nejad F, Gögebakan Ö, Osterhoff M, Kemper M, Hornemann S, Markova M, Klöting N, Stockmann M, Weickert MO, Lamounier scepter V, Neuhaus P, Konradi A, Dooley S, von Loeffelholz C, Blüher M, Pfeiffer AF, Rudovich N.: WISP1 Is a Novel Adipokine Linked to Inflammation in Obesity. Diabet mar 2015, 64 (3) 856-866; DOI: 10.2337/db14-0444
* B. Niesing: Centrul german pentru cercetarea diabetului e.V., 85764 Neuherberg
Distribuția grăsimii și greutatea corporală
Stomac, picioare, fese? Creierul nostru controlează și locul în care punem grăsime
A fi supraponderal duce la inflamație
Bacteriile din țesutul adipos pot crește nivelul inflamației
Acest site web este o marcă comercială a Vogel Communications Group. Puteți găsi o prezentare generală a tuturor produselor și serviciilor pe www.vogel.de
domeniu public; Universitatea din Leipzig, Prof. Peter Kovacs