Inflamație coronariană extinsă cu angină pectorală instabilă zm-online
Cercetătorii din Milano și Roma au descoperit, prin experimente extinse, că procesele inflamatorii extinse se află în centrul evenimentelor coronariene acute. Prin urmare, leziunile inflamatorii ale patului vascular arterial în contextul disfuncției endoteliale par să provoace un infarct miocardic într-o măsură mai mare decât plăcile instabile. Acest lucru face de înțeles că măsurile mecanice locale asupra stenozei sunt mult mai puțin eficiente în prevenirea complicațiilor suplimentare decât terapia sistemică, de exemplu cu o statină.
Cu ani în urmă, observațiile asupra pacienților și în experimentele pe animale au alimentat convingerea că procesele inflamatorii de pe pereții vaselor duc la formarea plăcii (Fig. 1) și stenoză și, în cele din urmă, la complicații trombotice, cum ar fi infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral sau boala ocluzivă periferică. Studii prospective lungi, precum studiul Framhingham, au arătat, de asemenea, clar că inflamația precede o astfel de complicație - de multe ori mulți ani - și nu este rezultatul evenimentului acut.
Inflamația afectează și coronarii fără plăci
Ca un marker specific, local pentru un proces inflamator, autorii au folosit activarea leucocitelor care curg prin vasele respective. În timpul procesului de activare, aceștia consumă o enzimă specifică, mieloperoxidaza, care este utilizată în special de neutrofile pentru activare. O scădere a nivelului enzimei în timpul trecerii printr-un vas indică un proces inflamator în această zonă. Măsurarea este foarte specifică.
Proteina C-reactivă a fost determinată ca un marker sistemic pentru inflamație. În general indică (toate) procesele inflamatorii din organism.
Cercetătorii și-au împărțit subiecții în cinci grupuri:
1. Pacienți cu angină pectorală instabilă, al căror proces de boală este cauzat de o stenoză („critică”) în artera coronară stângă (n = 24),
2. Pacienți cu angină pectorală instabilă a căror stenoză critică este localizată în artera coronară dreaptă (n = 9),
3. Pacienți cu angină pectorală cronică stabilă (n = 13),
4. Pacienții cu Prinzmetalangina (spastică) și ischemie recurentă (n = 13), de asemenea
5. Pacienții de control care au fost supuși angiografiei coronariene (de exemplu din cauza unui defect al valvei), dar nu au prezentat modificări coronariene nici simptomatic, nici conform imaginii angiografice.
Figura 2 arată acum rezultatele măsurătorilor enzimatice în vasele perforate experimental pentru cele cinci grupuri de pacienți. Așa cum era de așteptat, numai acei pacienți cu angină pectorală instabilă care trec printr-un proces inflamator acut în arenele lor coronare prezintă o scădere a enzimei mieloperoxidază. Aceste scăderi ale nivelului enzimei sunt cu atât mai pronunțate cu cât vasul examinat este mai aproape de locul inflamației, adică mai mult în marea venă cardiacă decât în aortă și din nou decât în vena femurală. Aceste descoperiri erau așteptate.
Cu toate acestea, este neașteptat că pacienții a căror stenoză critică este localizată în vasul coronarian drept prezintă, de asemenea, scăderi enzimatice în marea venă cardiacă. Această venă nu deviază artera coronară dreaptă, dar este responsabilă selectiv pentru scurgerea de sânge din vasele coronare stângi. Dacă inflamația a fost localizată în primul rând la locul stenozei critice, nicio scădere notabilă a enzimei nu ar trebui să fie măsurabilă în marea venă cardiacă la acești pacienți. Cu toate acestea, după cum arată figura, scăderea este aceeași.
Potrivit autorilor, această observație sugerează că nu procesul acut al plăcii rupte activează leucocitele neutrofile care trec, ci un proces inflamator pe scară largă care afectează și vasele coronare care nu sunt afectate direct de plăcile acute.
O pledoarie pentru intervenție sistemică
În același număr al revistei, un editorial al doi cardiologi din Boston, prof. John F. Keaney și prof. Joseph A. Vita, atrage atenția asupra consecințelor decisive ale acestei lucrări.
Cu toate acestea, sunt necesare studii de confirmare suplimentare înainte ca aceste consecințe să poată fi implementate pe scară mai largă:
• Trebuie reconsiderată căutarea „plăcii vulnerabile” care poate declanșa un eveniment acut, cum ar fi infarctul miocardic, la pacienții cu angină pectorală instabilă. După cum sugerează noile experimente, infarctul nu ar putea fi precedat de o singură placă instabilă, ci de o inflamație extinsă a arterelor coronare.
• Intervențiile cardiologice acute în laboratorul de cateter cardiac, cum ar fi dilatarea coronariană sau implantarea stentului, nu au reușit până acum să prevină reinfarctul. Privit în lumina noilor ipoteze fiziopatologice, acest lucru nu este surprinzător. Mai degrabă, ar trebui să se postuleze de aici ceea ce învață și experiența clinică: Doar o intervenție de droguri sistemică abilă poate reduce în mod eficient riscul reinfărcării sau a unui alt eveniment tromboembolic. Cei doi cardiologi își amintesc colegii de rezultatele frustrante pe termen lung cu intervenții mecanice asupra coronariilor. Sunt mult mai puțin eficiente decât, de exemplu, scăderea constantă a lipidelor, fie prin dietă sau statine (de exemplu Sortis®). Același lucru se aplică inhibitorilor de agregare a trombocitelor, cum ar fi acidul acetilsalicilic (ASA, de exemplu Aspirin®) sau clopidogrelul (de exemplu Iscover®, Plavix®), care au fost folosiți cu succes pentru profilaxie de ani de zile.
cometariu
Lucrarea discutată aici este revoluționară în măsura în care una dintre dogmele obișnuite ale medicinei convenționale și mai presus de toate a cardiologiei este zdruncinată de aceasta: viziunea mecanică aspră a organismului uman și, mai presus de toate, a inimii ca un fel de pompă complexă. În special, procedura de cardiologie intervențională din laboratorul de cateter bazată pe această paradigmă este adesea mai mult o reminiscență a muncii într-un atelier de mecanică de precizie decât a muncii medicale. Este important să regândim acest lucru.
Cardiologii vor trebui, de asemenea, să învețe că gestionarea și medicația pacienților pot avea mai mult succes decât lucrul cu catetere și stenturi. Acest lucru nu se aplică - și această restricție este importantă - pentru intervențiile de recanalizare care salvează adesea viețile în evenimente acute.
În plus, profilaxia infarctului pur cu dietă și statine - ca cei mai eficienți agenți de scădere a lipidelor - este încă mult mai ieftină decât admiterea periodică în laboratorul de cateter.
Rămâne uimitor faptul că procesele inflamatorii pe care se bazează în mod evident evenimentele coronariene acute nu răspund la antibioticele cunoscute. În orice caz, încercările de combatere a disfuncției endoteliale prin tratarea clamidiei găsite sporadic în vase nu au fost până acum fructuoase.