Insuficiența cardiacă Elementele esențiale
Rezumatul foii
Insuficiența cardiacă este o boală gravă cu mortalitate anuală variind de la 5 la 50% în funcție de stadiul bolii. În plus, insuficiența cardiacă este singura boală cardiovasculară a cărei prevalență este în creștere.
Insuficiența cardiacă se caracterizează prin incapacitatea inimii de a funcționa normal (adică de a pompa suficient sânge pentru nevoile organismului). Dacă managementul terapeutic al formelor de decompensare acută s-a schimbat puțin, tratamentul insuficienței cardiace cronice a beneficiat, pe de altă parte, de înțelegerea mecanismelor de adaptare neurohormonală (sistemul renină-angiotensină-aldosteron și sistemul simpatic) a căror activare se dovedește dăunătoare. pe termen lung.
În afară de sfaturile de sănătate și dietetice și tratamentul bolilor cardiace cauzale, tratamentul insuficienței cardiace cronice stabile își propune astfel să combată eficient activarea acestor două sisteme.
Inhibitorii ECA acționează prin limitarea sintezei de angiotensină II și aldosteron și provoacă vasodilatație pentru a ajuta munca miocardică.
Efectele dăunătoare pe termen lung ale activării simpatice (în special aritmogene) sunt contracarate de beta-blocante care vor fi introduse la un pacient stabil, departe de un episod de decompensare acută și în doze crescând treptat.
Retenția de lichide este limitată de utilizarea diureticelor de buclă, a căror doză este adecvată pentru semnele clinice congestive. Administrarea de doze mici de diuretice anti-aldosteronice îmbunătățește și prognosticul pacienților cu insuficiență cardiacă simptomatică.
Aceste medicamente sunt cel mai adesea bine tolerate, dar utilizarea lor este uneori complicată în anumite zone de risc (vârstnici, insuficiență renală, insuficiență cardiacă foarte avansată). În plus, indicațiile lor sunt limitate la insuficiența cardiacă sistolică (tratată aici), care nu și-a demonstrat pe deplin eficacitatea în insuficiența cardiacă diastolică.
Articol (e) ECN
Medicamentele existente
Tabelul 1. Molecule cu autorizație de introducere pe piață pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice
| Clasa terapeutică | DCI |
| Conversia inhibitorilor enzimatici | Captopril |
| Benazepril * | |
| Cilazapril * | |
| Enalapril * | |
| Lisinopril | |
| Perindopril * | |
| Pentopril | |
| Quinapril * | |
| Ramipril * | |
| Trandolapril * | |
| Fosinopril * | |
| * promedicamente | |
| Blocante ale receptorilor angiotensinei II | Candesartan |
| Valsartan | |
| Antagonist al receptorilor angiotensinei II + inhibitor neutru al endopeptidazei | Valsartan + Sacubitril |
| Beta-blocante | Bisoprolol |
| Carvedilol | |
| Metoprolol | |
| Nebivolol | |
| Inel diuretic | Furosemid |
| Bumetanidă | |
| Piretanidă | |
| Anti-aldosteron | Spironolactonă |
| Eplerenonă | |
| Tonicardiac | Digoxină |
Mecanisme de acțiune ale diferitelor molecule
Inhibitorii ECA acționează prin limitarea sintezei de angiotensină II și aldosteron. Inhibarea conversiei angiotensinei I în angiotensina II este cauza vasodilatației care facilitează munca miocardică prin reducerea postîncărcării. Secreția redusă de aldosteron și vasopresină sporește acest efect și poate limita dezvoltarea fibrozei miocardice. În cele din urmă, inhibitorii ECA inhibă kininaza II, determinând astfel o creștere a bradichininei cu acțiune vasodilatatoare. Blocanții receptorilor angiotensinei II (ARAII) blochează, de asemenea, sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS).