Insuficiență renală cronică Inimă și rinichi în pericol PZ - Pharmazeutische Zeitung

De Boris Perras/Insuficiența renală cronică (ICN) este o boală comună, dar și silențioasă. 500 de milioane de oameni sunt afectați în întreaga lume - majoritatea dintre ei fără să-și dea seama.

insuficiență

Pe baza parametrilor funcției renale, se face distincția între cinci etape ale insuficienței renale cronice (ICN) (1, 2). Măsurarea creatininei sau cistatinei C și, derivată din acestea, a ratei de filtrare glomerulară endogenă eGFR (ml/min) cu includerea algoritmică a vârstei și a sexului s-au dovedit a fi o măsură a insuficienței funcției renale (Tabelul 1).

Deși nu a fost observat de pacient, ICN, ca o restricție a performanței de detoxifiere și a activităților metabolice ale rinichilor, este asociat cu mari pericole chiar și în stadiile ușoare. Mortalitatea crește odată cu scăderea funcției renale. Acest lucru nu se datorează, așa cum se presupune adesea, bolii renale subiacente în sine, ci bolilor cardiovasculare în cursul sechelelor de insuficiență renală, cum ar fi hipertensiunea arterială, tulburările echilibrului electrolitic și calcificarea vasculară. Pot apărea infarcturi fatale și aritmii cardiace (3), prin care riscul cardiovascular al pacientului poate fi cartografiat foarte bine prin măsurarea concentrației de albumină în urină.

Mortalitatea cardiovasculară a pacienților cu dializă între 25 și 35 de ani, adică pacienții aflați în stadiul final al insuficienței renale cronice, corespunde cu cea a persoanelor în vârstă de 85 de ani din populația generală.

Dializa este de obicei inevitabilă în etapele finale ale cNI. Numărul pacienților cu dializă a crescut în ultimii ani. În Germania, a crescut cu aproximativ 50% între 1996 și 2006. Tendința este în continuă creștere. În prezent, aproximativ 70.000 de pacienți sunt tratați cu dializă (4). Faptele arată că există o nevoie urgentă de acțiune. Detectarea timpurie și prevenirea progresiei cNI trebuie să aibă o importanță mult mai mare decât înainte.

Tabelul 1: Rata de filtrare glomerulară endogenă (eGFR) ca măsură a insuficienței renale

Etapa eGFR [ml/min] Înțeles
1 > 90 Afectarea rinichilor cu GFR normală, inclusiv proteinurie, eritrociturie sau leziuni structurale în sonogramă
2 60-89 CNI ușor cu pierderi minore ale funcției
3 30 la 59 CNI moderat cu pierdere moderată a funcției
Al 4-lea 15 - 29 INC severă, incluzând semne de uremie, cum ar fi edem, tulburări electrolitice severe, calcificări metastatice, hemoliză, prurit, gastroenterită, neuropatie, encefalopatie, pericardită, infecții, gută secundară, hiperventilație, rezistență la insulină, miopatie, tulburări de vindecare a rănilor și malnutriție
5

Selma Berrada din Franța a cunoscut lucrarea într-o farmacie germană în 2015.

Nefropatia vasculară

Dezvoltarea nefropatiei vasculare/hipertensive bazată pe hipertensiunea arterială este similară cu patogeneza bolii coronariene sau a bolii arteriale periferice. În ambele cazuri, hipertensiunea arterială de lungă durată duce la îngroșarea și rigidizarea pereților interiori ai vaselor cu obstacol în calea circulației sângelui în arterele renale mari și mici și în buclele capilare ale glomerulilor. Depunerile din peretele vasului reduc din ce în ce mai mult diametrul vaselor și cresc astfel tulburarea circulatorie.

Relațiile dintre nefropatia diabetică și vasculară sunt strânse, deoarece ambele contribuie la ateroscleroză pe termen lung. Tensiunea arterială crescută și glicemia sunt cei mai importanți factori de progresie modificabili ai cNI. Controlul și scăderea tensiunii arteriale și/sau a zahărului din sânge este asociat cu îmbunătățirea funcției renale pe termen lung. În funcție de boală și de amploarea proteinuriei, sunt vizate diferite ținte ale tensiunii arteriale (sub 140/90 mmHg la persoanele fără proteinurie, sub 130/80 mmHg la pacienții cu proteinurie).

Alți factori de risc care promovează progresia cNI sunt proteinuria pronunțată și hiperlipoproteinemia, consumul excesiv de nicotină, utilizarea pe termen lung a AINS, insuficiența renală acută recurentă, examinările cu substanțe de contrast și consumul ridicat de sare.

O reducere a aportului de proteine ​​la 0,6 - 0,8 g/kg/zi poate avea un efect pozitiv pe termen lung asupra evoluției anumitor boli proteinurice. Alcoolul nu este, în general, interzis, dar trebuie consumat doar moderat (10).

Există multe cauze ale glomerulonefritei. Aceste boli pot fi inițial însoțite de funcția renală normală, înainte ca un ICN să se dezvolte foarte des în cursul următor. Pe lângă bolile mediate de anticorpi, sunt posibile depuneri de complexe imune. Formele secundare apar adesea în tumori și infecții, care trebuie identificate rapid și tratate ca fiind cauzele reale - mai ales că pierderea funcției renale aici poate progresa foarte repede.

Din punct de vedere clinic, există adesea o proteinurie semnificativă cu dezvoltarea unui sindrom nefrotic, care se caracterizează prin cele patru simptome principale ale proteinuriei, hipoalbuminemiei, dislipidemiei și edemului.

Ligarea antiinflamatoare a glomerulonefritei poate fi necesară pentru a evita deteriorarea severă cu cNI ulterioară. Aici, doze mari de corticoizi și alte substanțe imunomodulatoare, cum ar fi ciclosporina, tacrolimus, micofenolatul mofetil (MMF) sau azatioprina și-au dovedit valoarea. Deoarece aceste ingrediente active prezintă, de asemenea, riscul de efecte secundare severe, este întotdeauna necesară o biopsie a rinichilor pentru a confirma diagnosticul.

Chiar și cu administrarea pe termen lung a imunomodulatorilor, controlul complet al bolii nu este întotdeauna posibil, astfel încât pot să apară în continuare ICN sever și proteinurie deosebit de pronunțată (11).

Boli secundare masive

"width =" 250 "height =" 267 "/>

Tatiana Lazoríková din Slovacia a finalizat un stagiu în 2016 ca parte a programului SEP în farmacia Brunnen din Hallenberg.

Boli secundare caracteristice, cum ar fi osteopatia renală, anemia renală și acidoză renală (9, 12, 13) se dezvoltă în cursul deteriorării performanței renale.

Osteopatia renală începe cu o creștere a nivelului de fosfat, de obicei în stadiul 3, cu o lipsă simultană de activare a vitaminei D3 în rinichi. Hipocalcemia rezultată duce la o creștere variabilă a nivelului de hormon paratiroidian (PTH) din sânge (hiperparatiroidism secundar) și poate fi asociată cu dureri osoase, înmuiere osoasă severă, deformare osoasă și fracturi în etapele ulterioare ale bolii.

Anemia renală este o altă afectare secundară. Odată cu creșterea insuficienței renale, producția endogenă a hormonului formator de sânge eritropoietină în celulele vasculare peritubulare ale rinichilor se usucă. Ca urmare, poate fi necesară injectarea de substanțe stimulatoare de eritropoieză, adică eritropoietină umană recombinantă (rHuEPO). Adesea există și o deficiență de fier, ceea ce face necesară înlocuirea intravenoasă a fierului.

Acidoza renală rezultă din capacitatea inadecvată a rinichilor de a excreta acizi organici. Minimizează numeroase funcții metabolice importante, printre altele, pentru formarea mușchilor, oaselor și a sângelui. Poate fi influențat doar parțial prin schimbarea dietei. Adesea pacientul trebuie să ia hidrogen carbonat de sodiu, prin care trebuie remarcat faptul că eliberarea ingredientului activ trebuie să aibă loc în intestinul subțire, deoarece bicarbonatul este imediat descompus în stomac (10).

Tabelul 2: Factorii de progresie ai cNI și zonele țintă terapeutice, toate măsurile trebuie adaptate la situația individuală de risc.

Autorul

Boris Perras a studiat medicina la Ulm, Innsbruck și Würzburg, înainte de a se forma ca internist în subdomeniile de nefrologie și endocrinologie la Clinica Medicală I a Universității din Lübeck din 1991. A lucrat inițial ca medic senior în departamentele de nefrologie și medicină de terapie intensivă înainte de a deveni șeful unității de terapie intensivă la Clinica Medicală I. După finalizarea abilitării sale în 2003 pe tema „Efectele neuroendocrine ale vasopresinei și GHRH la persoanele în vârstă“, Perras a primit licența de a preda medicina internă. În 2008 s-a stabilit în centrul renal la Sana-Klinikum Lübeck ca internist specializat în nefrologie.

Profesorul Dr. Centrul renal Boris Perras la Clinica Sana, Kahlhorststr. 31, 23562 Lübeck perras (at) dialyse-luebeck.de

literatură

  1. Zhang, Q., Rothenbacher, D., Prevalența bolii renale cronice în studii bazate pe populație: revizuire sistematică. BMC public health 8 (2008) 117-129.
  2. KDIGO, definiția și clasificarea CKD. Rinichi Int. Supliment 3 (2013) 19-62.
  3. Go, A.S., și colab., Boala renală cronică și riscurile de deces, evenimente cardiovasculare și spitalizare, N. Engl. J. Med. 351 (2004) 1296-1305.
  4. www.dgfn.eu/presse/downloadbereich/daten-und-akteen-zur-nephrologie.html 21 mai 2014
  5. Frei, U., Schober-Halstenberg, H.J., Terapia de înlocuire renală în Germania 2006-2007. QuaSi Niere GmbH Berlin 2008.
  6. KDIGO, Ghid de practică clinică pentru evaluarea și gestionarea bolilor renale cronice, rinichi int. Supliment 3 (2013) 91-11.
  7. Grupul de studiu al studiului prospectiv al diabetului din Marea Britanie (UKPDS). Control intensiv al glicemiei cu sulfoniluree sau insulină, comparativ cu tratamentul convențional, un risc de complicații la pacienții cu diabet de tip 2 (UKPDS 33), Lancet 352 (1998) 837-853.
  8. Reindl-Schwaighofer, R., Oberbauer, R., Sfârșitul blocajului RAAS dual în nefropatia diabetică: un punct final dur pentru parametrii surogat? Nephro-News 6 (2013) 19-25.
  9. KDIGO. Ghid de practică clinică KDIGO pentru gestionarea tensiunii arteriale în bolile cronice ale rinichilor, suplimente renale 2 (2012).
  10. Abbound, H., Henrich, W.L., Stadiul IV boală cronică de rinichi, N. Engl. J. Med. 362 (2010) 56-65.
  11. Hricik, D. E. și colab., Glomerulonefrita. N. Engl. J. Med. 339 (1998) 888-899.
  12. Astor, B.C., și colab., Asocierea funcției renale cu anemia: al treilea sondaj național de examinare a sănătății și nutriției (1988-1994), Arch Intern Med 162 (2002) 1401-1408.
  13. Moe, S., și colab., Definiție, evaluare și clasificare a osteodistrofiei renale: o declarație de poziție din Boala renală: îmbunătățirea rezultatelor globale (KDIGO), Kidney Int. 69 (2006) 1945-1953.
  14. Meyer, T.W., Hostetter, T.H., Uremia, N. Engl. J. Med. 357 (2007) 1316-1325.

  • Pentru prezentarea generală a titlului.