Insulină și ficat gras - LCHF Germania

gras

„Insulina și ficatul gras” este o traducere a articolului „Insulin och fettlever” de Jason Fung, publicat pe site-ul medicului dietetic Andreas Eenfeldt: https://www.dietdoctor.com/insulin-fatty-liver-disease și aici: http://www.kostdoktorn.se/insulin-och-fettlever.

Dr. Jason Fung este un expert de renume mondial în domeniul postului intermitent și al nutriției LCHF. În acest articol, el face lumină asupra istoriei ficatului gras și a legăturilor sale cu insulina.

Vă mulțumim pentru traducere, dragă Bernd Schwerdt.

Insulina și ficatul gras

În 1890, Dr. Alfred Fröhlich de la Universitatea din Viena pentru a investiga cauzele obezității legate de hormoni. El a descris un băiat tânăr care a luat o greutate foarte puternică într-o perioadă scurtă de timp și căruia i-a fost diagnosticat în cele din urmă cu leziuni ale regiunii hipotalamusului (hipotalamusul este o parte vitală a diencefalului și servește ca centru de reglementare suprem pentru toate procesele vegetative și endocrine) ale creierului. Ulterior s-a confirmat că deteriorarea hipotalamusului a fost asociată cu o creștere de greutate de neoprit.

La șobolani și alte animale, deteriorarea hipotalamusului duce la apetit excesiv și obezitate în experiment. Dar cercetătorii au găsit rapid și altceva. Toate aceste animale obeze au avut leziuni hepatice caracteristice, care uneori au dus la distrugerea completă a ficatului. Privind mai atent la șoareci cu tendință la obezitate, s-a descoperit modificări similare la nivelul ficatului. E amuzant, te-ai gândit. Ce legătură are ficatul cu obezitatea?

Dr. Samuel Zelman a fost primul care a descoperit o legătură între bolile hepatice și obezitate în 1952. El a observat un ficat gras la un asistent medical care bea mai mult de 20 de sticle de Coca-Cola pe zi. Au fost cunoscute complicații similare la dependenții de alcool, dar acest pacient nu a consumat alcool. La acea vreme, nu se știa încă că obezitatea avea ca rezultat leziuni hepatice comparabile.

Pe baza datelor din studiile pe animale, Zelman a căutat încă 20 de pacienți supraponderali care aveau boli hepatice grase nealcoolice în anul următor. S-a observat că toată lumea a preferat o dietă bogată în carbohidrați.

Ficatul gras la pacienții care nu sunt alcoolici

Aproximativ 30 de ani mai târziu, în 1980, Dr. Ludwig și colegii săi de la Clinica Mayo și-au făcut propriile experiențe. Ficatul gras, comparabil cu cel al alcoolicilor, se dezvoltase la 20 de pacienți, deși nu consumau alcool. Această boală fără nume anterior a primit denumirea în engleză Non Alcoholic Steatohepatitis (NASH), care este folosită și astăzi. Relația dintre obezitate și supraponderalitate și boli precum diabetul a fost din nou examinată clinic. Pe lângă ficatul mărit, au existat și dovezi ale afectării ficatului. Dacă o infiltrare de grăsime este evidentă, dar nu există dovezi de afectare a ficatului, se folosește termenul Boală non-alcoolică-grasă-hepatică (NAFLD).

Această descoperire i-a scutit pe pacienți de acuzațiile repetate ale medicilor că ar face afirmații false despre consumul lor de alcool. Dr. Ludwig a scris că acest lucru i-a scutit pe medici de jenele (sau mai rău) care ar putea apărea din aceste discuții. Anumite lucruri din viață nu se schimbă niciodată. Astăzi, când pacienții se luptă să „mănânce mai puțin, să se miște mai mult” pierderea în greutate, medicii acuză pacienții de înșelăciune în loc să accepte adevărul amar că pur și simplu aceste diete nu funcționează. Acest joc antic se numește „Este vina ta”.

Cu noile descoperiri de la NAFLD, cercetările au confirmat o legătură strânsă între obezitate, rezistența la insulină și ficatul gras. Ficatul gras a fost de cinci până la zece ori mai frecvent la persoanele cu obezitate. La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, aproximativ 85% au ficat gras. Chiar și fără diabet, persoanele cu rezistență la insulină au niveluri ridicate de grăsime hepatică. Aceste trei boli au o legătură foarte clară. Dacă găsiți una dintre ele, de obicei le găsiți și pe celelalte.

Steatoza hepatică, acumularea de grăsime în ficat unde nu aparține, este unul dintre cele mai importante semne de rezistență la insulină. Nivelul de rezistență la insulină este direct legat de cantitatea de grăsime din ficat. Nivelurile crescute de alanină transaminaze, un marker sanguin pentru afectarea ficatului, sunt direct legate de rezistența la insulină și de dezvoltarea diabetului de tip 2 la copiii obezi. Chiar și independent de obezitate, gradul de ficat gras se corelează cu pre-diabet, rezistența la insulină și funcția redusă a celulelor beta.

Creșterea internărilor în spital pentru ficat gras.

Creșterea NAFLD, atât la copii, cât și la adulți, este alarmantă. Este cauza enzimelor hepatice anormale și a bolilor cronice ale ficatului în lumea occidentală. NAFLD afectează aproximativ 3/4 din toate persoanele cu obezitate. Arată și mai rău pentru NASH (inflamația ficatului). Se crede că NASH va fi principala cauză a cirozei ficatului în lumea occidentală. Există deja semne foarte clare ale necesității transplanturilor de ficat, iar tendința crește rapid în acest deceniu. Se așteaptă ca NASH să se răspândească cu 23% în America de Nord.

O epidemie terifiantă. În doar o generație, această boală, care era complet necunoscută și nu avea nume, a devenit principala cauză a bolilor hepatice din America de Nord. Complet necunoscută, ea s-a transformat în deținătoare a recordului mondial în cea mai înaltă clasă de greutate, Rocky Balbao al bolilor hepatice.

Ficatul gras - problema de bază

Ficatul este centrul pentru stocarea și producerea de energie din nutriție. După ce sunt absorbiți de intestin, substanțele nutritive sunt livrate direct în ficat prin circuitul portal. Deoarece grăsimea corporală este practic metoda de stocare a energiei din alimente, nu este surprinzător faptul că bolile de depozitare a grăsimilor afectează ficatul.

Insulina împinge glucoza în celulele ficatului și umple treptat ficatul. Prin lipogeneză, ficatul transformă excesul de glucoză în grăsimi, forma de energie stocată în alimente. Prea multă glucoză și prea multă insulină pe o perioadă lungă de timp duc în cele din urmă la ficat gras.

Rezistența la insulină este o problemă de inundație, deoarece glucoza nu poate pătrunde în celulele supraaglomerate. Ficatul gras ca manifestare a celulelor supraaglomerate creează rezistență la insulină. Ciclul continuă:

  • Hiperinsulinemia creează ficat gras
  • Ficatul gras provoacă rezistență la insulină
  • La rândul său, rezistența la insulină crește hiperinsulinemia
  • Hiperinsulinemia provoacă rezistență la insulină și este factorul declanșator al cercului vicios.

Ficatul gras duce la diabetul de tip 2

Ficatul gras are o relație directă în toate etapele, de la rezistența la insulină până la pre-diabet, până la diabetul complet, indiferent de obezitate. Această relație se aplică tuturor grupurilor etnice, indiferent dacă sunt asiatici, albi sau afro-americani.

Factorul critic necesar dezvoltării rezistenței la insulină nu este obezitatea, ci grăsimea ficatului, acolo unde nu ar trebui să fie. Acesta este motivul pentru care există pacienți subponderali, conform IMC, care încă suferă de diabet de tip 2. Acești pacienți sunt adesea numiți „diabetici slabi” sau TOFI (grăsime subțire din interior). Greutatea corporală joacă un rol mai mic decât grăsimea din jurul stomacului și ficatului. Această grăsime abdominală, mai degrabă decât obezitatea în general, caracterizează sindromul metabolic și diabetul de tip 2.

Grăsimea sub piele, cunoscută sub numele de grăsime subcutanată, crește greutatea corporală și IMC, dar are consecințe minime asupra sănătății. Din punct de vedere cosmetic, este grăsime corporală nedorită, dar pe de altă parte este inofensivă pentru metabolism. Este ușor de văzut în studiile metabolice după liposucție, una dintre cele mai frecvente proceduri anestezice din Statele Unite. Peste 400.000 de proceduri sunt efectuate în Statele Unite în fiecare an.

Îndepărtarea chirurgicală a unor cantități mari de grăsime subcutanată scade greutatea corporală, IMC, dimensiunea taliei și hormonul leptină. Cu toate acestea, parametrii metabolici, chiar și cu îndepărtarea a 10 kg de grăsime subcutanată, nu se îmbunătățesc. Nu există îmbunătățiri măsurabile ale zahărului din sânge, ale rezistenței la insulină, ale markerilor inflamației sau ale profilului colesterolului. Lipsa beneficiilor apare în ciuda reducerilor de grăsime comparabile în comparație cu pierderea de grăsime prin programele de slăbire cu nutriție.

În schimb, o scădere datorată unei modificări a dietei realizează o îmbunătățire clară a tuturor parametrilor metabolici. Metodele convenționale de slăbire reduc grăsimea subcutanată, grăsimea viscerală și grăsimea din ficat, în timp ce liposucția scade doar grăsimea subcutanată.

Grăsimile viscerale sunt un predictor mult mai bun al diabetului, al colesterolului ridicat și al bolilor de inimă, comparativ cu grăsimea corporală totală. Chiar și așa, există încă o diferență crucială între grăsimea din organe și grăsimea din jurul organelor. Îndepărtarea chirurgicală a grăsimii de pe organe nu aduce beneficii metabolice.

Ficatul gras și rezistența la insulină

Dezvoltarea ficatului gras este o piatră esențială pentru creșterea rezistenței la insulină, care este problema fundamentală a diabetului de tip 2. Cu suficientă glucoză disponibilă ca substrat, insulina determină o nouă producție de grăsimi și, în cele din urmă, ficat gras. Insulina încearcă în zadar să mute mai multă glucoză în celulele hepatice inundate, dar fără succes, ca într-un vagon de metrou inundat. Aceasta este rezistența la insulină în ficat. Grăsimea din alte organe decât ficatul joacă, de asemenea, un rol crucial în boli. De obicei, nu există multă grăsime în organe, dar grăsimea este cauza majorității complicațiilor obezității (18). Aceasta include grăsimea din ficat, dar și grăsimea din mușchii scheletici și din pancreas.

Ficatul gras se dezvoltă cu 10 sau mai mulți ani înainte de diagnosticarea diabetului. Dezvoltarea sindromului metabolic urmează o cale consecventă. Creșterea în greutate, chiar dacă doar 2 kg, este prima anomalie detectată, urmată de colesterolul HDL scăzut. Tensiunea arterială crescută, ficatul gras și trigliceridele crescute urmează cam în același timp. Ultimul simptom este atunci nivelul ridicat de zahăr din sânge. Acest lucru este descoperit abia târziu în sindromul metabolic.

Studiile din vestul Scoției confirmă faptul că ficatul gras și trigliceridele crescute preced un diagnostic de diabet de tip 2 18 luni. Nivelurile de trigliceride cresc cu jumătate de an înainte de diagnostic. Aceasta este dovada faptului că depozitarea grăsimilor hepatice este crucială pentru dezvoltarea rezistenței la insulină și, de asemenea, declanșatorul diabetului de tip 2.

Deși, în principiu, toți pacienții cu rezistență la insulină au ficat gras, contrariul nu este adevărat. Sindromul metabolic este observat doar la o minoritate de persoane cu afecțiuni hepatice grase. Acest lucru sugerează că ficatul gras precede rezistența la insulină, ceea ce este în concordanță cu paradigma inundațiilor. De-a lungul anilor, un exces cronic de insulină duce la depozitarea din ce în ce mai multă grăsime hepatică, ceea ce previne depozitarea în continuare a glucozei. Ficatul gras supraaglomerat creează rezistență la insulină. La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, există o corelație puternică între cantitatea de grăsime hepatică și doza de insulină necesară, reflectând o rezistență mai mare la insulină. Pe scurt, cu cât ficatul este mai gras, cu atât este mai rezistentă la insulină.

În schimb, persoanele cu diabet de tip 1 au niveluri de insulină extrem de scăzute, iar nivelurile de grăsime hepatică sunt mai mici decât în ​​mod normal. Aceasta este o dovadă puternică că nivelul insulinei este un factor cheie în dezvoltarea ficatului gras. Insulina determină producția de grăsimi în ficat, iar nivelurile scăzute de insulină duc la mai puține grăsimi în ficat.

Aici vă puteți înscrie gratuit timp de o lună pe pagina de membru a Diet Doctor
înregistrați-vă: https://www.dietdoctor.com/become-member

Congresul Low Carb - LCHF

În februarie 2019, experți cunoscuți și cei interesați de sănătate se vor întâlni la Congresul Low Carb - LCHF de la Düsseldorf.

Congresul este o platformă atractivă pentru toate dietele cu conținut scăzut de carbohidrați. Această dietă este o condiție esențială pentru a trece prin viață sănătos cu ușurință.

O întâlnire va avea loc în zona restaurantului vineri, 22 februarie 2019 de la ora 18:00. Cu timp pentru a cunoaște și a schimba cu participanții la congres, vorbitori și expozanți.

Congresul începe sâmbătă, 23 februarie 2019 la ora 8.30 și se termină duminică, 24 februarie 2019 în jurul orei 16.00. Plătiți o taxă de participare de 330 de euro, inclusiv jurnalul conferinței, două prânzuri și băuturi în pauze, gustări cu conținut scăzut de carbohidrați și o pungă cu multe alte informații. Studenții primesc un preț special de 200 de euro.

Academia LCHF Germania va fi reprezentată cu un stand de informații despre gama actuală de cursuri.

Așteptăm cu nerăbdare să vă întâlnim pe 23 și 24 februarie 2019 la Düsseldorf. Informații suplimentare pot fi găsite aici: http://low-carb-lchf-kongress.de/

știri

Doriți să aflați zilnic cele mai noi informații despre sănătate și nutriție? Nu vrei să ratezi o rețetă? Super, apoi abonați-vă la blogul nostru aici: https://lchf-deutschland.de/service/blog-abonnieren/

NOUĂ! Vă puteți abona la newsletter-ul nostru. Puteți afla ce informații obțineți și cât de des apar pe pagina de înregistrare!