Insulinor; rezistența și funcția mitocondrială

Cuvinte cheie MeSH: Factor inducător de apoptoză, Diabet, Oameni, Rezistență la insulină, Mitocondrii, Mitocondrii hepatice, Excesul de greutate, Fosforilarea oxidativă

insulină fost

Lucrările anterioare din laboratorul lui J. Penninger din Austria au arătat că ștergerea genei unei proteine ​​mitocondriale implicate în controlul apoptozei, AIF (factor de inducere a apoptozei), induce reducerea progresivă a capacităților de fosforilare oxidativă a mitocondriilor la șoareci [9, 10]. Astfel, în colaborare cu A. Pospisilik din laboratorul său, am folosit această caracteristică pentru a demonstra cauzalitatea moleculară și funcțională a rolului fosforilării oxidative mitocondriale în dezvoltarea rezistenței la insulină [11]. În primul rând, am arătat că ștergerea AIF în ficat sau mușchi (AIF KO) a indus o reducere marcată a expresiei genelor care codifică un spectru larg de proteine ​​implicate în fosforilarea oxidativă, în special complexele I. și IV ale lanțului respirator, așa cum se observă în timpul rezistenței la insulină. Cu toate acestea, acest defect mitocondrial nu a afectat producția de specii reactive de oxigen, produse în general în cazul încetinirii electronilor din lanțul respirator și nici producerea de citokine inflamatorii care sunt, de altfel, susceptibile de a induce o rezistență la insulină.