Inversarea diabetului de tip 2 Nu devine mai ușor - edubil

eu sunt Phil Boehm, Cofondator al edubily.de. Am absolvit diploma de licență în management sportiv și jurnalism la Universitatea Mittweida. Din cauza unei boli intestinale, a trebuit să mă ocup intens de o alimentație sănătoasă și de diferite forme de dietă încă de la o vârstă fragedă. La edubily, mă ocup în principal de procesele organizaționale.

diabetului

Dulceul diabetic din imagine se numește Chris Eikelmeier. Puteți găsi platforma sa aici.

Dacă nu ați cedat la o atitudine de bază ideologică și nu vă ocupați intens de biochimie, care în prezent este adesea ridiculizată puțin, atunci trebuie pur și simplu să vedeți tendințe mari și corecte, să nu spuneți „adevăruri”. Exact acestea - da, da - adevărurile biochimice au fost motivația de bază pentru mine de a începe acest blog în primul rând.

De aceea am tot vorbit despre:

  • interacțiunea dintre mTOR și AMPK, desigur într-o formă simplificată,
  • efectul vindecător al insulinei și semnalizarea adecvată (!) a insulinei,
  • riscul de rezistență la insulină și faptul că nu prea are legătură cu glucoza însăși,
  • faptul că dieta face parte din întreg, nu din întreg,
  • importanța proteinelor,
  • nebunia de a schimba metabolismul prea mult în direcția oxidării grăsimilor,
  • adevărul banal că cetoza se referă în primul rând la consumul redus de grăsimi exogene,
  • etc.

Așadar, aici ne ocupăm de metabolismul (energetic).

Oricine urmează avizierul lui Arthur de Vany, „bunicul mișcării paleo americane”, ar putea zâmbi puțin. Între timp, el este permanent supărat că întreaga structură paleo s-a dezvoltat în direcția greșită. Pe scurt: în loc de carne bună, pește, fructe, legume și rădăcini, astăzi există tort de nuci cu smântână (= ceto).

Cititorii noștri și-ar cunoaște foarte bine drumul: tot ce a scris în ultima vreme poate fi găsit pe blogul nostru. Publicat la sfârșitul anului 2014 (manual).

Mulți cititori pot fi surprinși că continuăm să scriem despre rezistența la insulină. Ideea este că aproape totul se învârte în jurul reglării sănătoase a insulinei. Deoarece reglarea hormonilor insulino-dependenți are în cele din urmă o influență masivă asupra expresiei genice a celulelor noastre. La rândul său, aceasta controlează sănătatea sistemică, adică tot ceea ce ar trebui să ne facă sănătoși în cele din urmă. Nu avem o cantitate infinită de lucruri în mână în viață. Dar ceea ce putem regla în siguranță și în mod semnificativ este semnalizarea insulinei.

După ce a citit literatura, domnul de Vany nu poate înțelege deloc cum o persoană diabetică sau rezistentă la insulină poate mânca o dietă bogată în grăsimi, atunci când este clar că, cu grăsimi alimentare suplimentare, creștem presiunea asupra mitocondriilor, care au deja probleme masive. pentru a oxida multe grăsimi.

La diabetici și la persoanele rezistente la insulină, multe se învârt în jurul grăsimilor. Grăsimi corporale sau dietetice. Așa că am scris asta în cartea noastră de metabolism pierderea de grăsime, în special în pancreas sau ficat, pe care diabetul îl inversează pur și simplu!

Inversat. Gata cu medicamentele. Producția normală de insulină.

O pierdere de grăsime. Realizat de un echilibru negativ al grăsimilor! Există o mulțime de bloguri ceto de către diabetici. Se prepară supă de oase grase, transformă smântâna în cafea sau mănâncă avocado. Acest lucru îl face dificil, cu un echilibru negativ al grăsimilor în mitocondriile deteriorate anterior. De fapt, cetoza este adesea scopul. Grăsimile exogene sunt hrănite atât de des și atât timp cât este necesar până când urina (etc.) conține corpuri cetonice.

Poate din nou: în 2011 a existat un examen frumos la unii diabetici. Au trebuit să trăiască cu 600 de calorii pe zi (da, asta e greu) timp de câteva săptămâni. Jumătate dintre aceștia erau carbohidrați, 30% proteine ​​și 20% grăsimi. Alimente lichide (Optifast de la Nestle).

Pe scurt: După 8 săptămâni nu mai erau diabetici. Toți markerii asociați diabetului s-au potrivit cu valorile grupului de control, chiar și eliberarea de insulină în prima fază normalizată, ceea ce se presupune că este imposibil.

Te întrebi: ce mai dorește o persoană diabetică?

Dar lucrul interesant este acum:

  • Acizii grași inhibă eliberarea insulinei in vitro și in vivo.
  • Creșterea permanentă a concentrației de acizi grași din sânge inhibă eliberarea insulinei (la om).
  • Cu puțin timp înainte, s-a demonstrat că conținutul de grăsime din pancreas este, probabil, legat de T2D.
  • Înainte de diabetul spontan la rozătoare, conținutul de grăsime din pancreas crește cu salturi.
  • Dacă celulele ß sunt „scăldate” cronic în grăsimi saturate, eliberarea insulinei este blocată.
  • Acest lucru se normalizează de îndată ce nu le mai scăldați în grăsimi sau acizi grași.

Autorii pur și simplu nu știau la momentul respectiv dacă se datorează de fapt acizilor grași sau derivaților toxici precum DAG sau ceramidele - același lucru se aplică mușchilor. Cu toate acestea, dacă vă întrebați de ce toate acestea sunt întotdeauna atât de dependente de acizii grași, trebuie să știți că diabeticii și persoanele rezistente la insulină au întotdeauna o concentrație mult mai mare de acizi grași liberi (și cetoni!) În sângele lor. Țesutul gras nu mai funcționează ca tampon metabolic, acidul gras „se revarsă” în fluxul sanguin crește proporțional cu masa de grăsime, în special masa de grăsime viscerală.

O altă observație interesantă a fost că conținutul de grăsime al ficatului aproape că s-a divizat. Și aici, grăsimile (sau derivații lor) limitează sensibilitatea la insulină. Ca urmare, insulina nu mai poate funcționa, glucagonul preia și asigură faptul că ficatul produce și mai multă glucoză. Și asta s-a normalizat.

Nu în ultimul rând, o notă secundară: modificările majore apar în câteva săptămâni, adesea înainte ca orice greutate majoră să fie pierdută. Acest lucru a fost descoperit pentru prima dată în chirurgia bariatrică, unde diabetul poate fi, de asemenea, inversat. Pe de o parte, acest lucru se datorează faptului că grăsimea organică este arsă mult mai repede decât țesutul adipos subcutanat. Pe de altă parte, hormonii intestinali joacă, de asemenea, un rol, cuvânt cheie efectul incretină.

Ceea ce rămâne este afirmația banală:

Normalizarea atât a funcției celulelor beta, cât și a sensibilității la insulină hepatică în diabetul de tip 2 a fost realizată doar prin restricția energetică alimentară.

Sau, pentru a spune altfel: Realizat printr-un echilibru negativ al grăsimilor.

Grăsimile nu sunt dăunătoare. Dimpotriva. Grăsimile nu au fost niciodată de vină pentru boala noastră. La fel de puțin ca carbohidrații sau alți „dușmani”. Singura problemă a fost comportamentul nostru alimentar dezordonat (da, OK, uneori genetică) și fiziologia anormală care a rezultat. Pentru a o pune în limbajul vulgar al lui Chris Eikelmeier:

Deci „TO” este „întotdeauna” rău. Prea mulți carbohidrați, Prea puțini carbohidrați Prea multă proteină, Prea puțină proteină. Prea mult, prea puțin.

Și acum mai întâi dă jos unul, mănâncă-ți înghețata și mergi la antrenament.

Fiziologie normală. Deci fiziologia unui sportiv. (Plus cunoștințele din mod edubil. 😉)

Lim, E., Hollingsworth, K., Aribisala, B., Chen, M., Mathers, J. și Taylor, R. (2011). Inversarea diabetului de tip 2: normalizarea funcției celulelor beta în asociere cu scăderea pancreasului și a triacilglicerolului hepatic. Diabetologia, 54 (10), pp. 2506-2514.