Labrador din F; pădurea rstenauer
Aici am creat o pagină care vă spune despre toate bolile ereditare actuale
informat la Labrador Retriever.
Bolile ereditare enumerate aici pot fi efectuate folosind teste genetice la Laboklin sau prin Optigen sau alte laboratoare din Germania și din străinătate
pentru a reduce aceste boli în viitor!
Miopatie ereditară (cnm) în Labrador Retrievers (HMLR)
Miopatia ereditară în Labrador Retriever a fost descrisă pentru prima dată acum 25 de ani în SUA și de atunci a fost diferită în Europa și Australia
Numele cunoscut, de ex. ca miopatie centronucleară (cnm). Câinii suferă de hipotensiune, slăbiciune musculară generalizată, postură anormală și mers rigid.
Animalele afectate sunt slab rezistente și se prăbușesc rapid atunci când sunt expuse la frig.
Atrofia musculară apare în timpul exercițiului, care afectează parțial și mușchii capului.
Miopatia ereditară în Labrador Retriever - moștenirea
Miopatia ereditară în Labrador Retriever este moștenită ca o trăsătură autosomală recesivă. Aceasta înseamnă că un câine se îmbolnăvește numai dacă a avut vreodată o genă afectată de la tată
iar mama a primit. Prin urmare, atât tatăl, cât și mama trebuie să poarte gena bolnavă. Transportator, adică Animalele cu o singură genă afectată se pot însuși
nu vă îmbolnăviți, ci transmiteți machiajul genetic descendenților lor cu o probabilitate de 50%.
Dacă doi purtători sunt împerecheați, există riscul ca descendenții să fie afectați de boală. Prin urmare, un transportator nu ar trebui să fie niciodată alături de altul
Purtătorii sunt împerecheați. Testul genetic nu spune nimic despre debutul și severitatea bolii.
Colapsul indus de exerciții (EIC) este o tulburare neuromusculară care apare la Labrador Retriever și la rasele înrudite. Până acum mutația a fost
Detectat în Labrador, Golful Chesapeake și Retriever-urile cu bucle. Mutația genei DNM1 responsabile de EIC a fost descoperită recent de grupul de cercetare
găsit de prof. James Mickelson la Universitatea din Minnesota. LABOKLIN a reușit să achiziționeze licența exclusivă pentru testul genetic EIC și, astfel, deține singurul
Investigația chiar în Europa.
Primele semne ale unui colaps indus de exerciții (EIC) sunt un mers oscilant sau înghesuit, câinele apare cu picioarele rigide.
Câinii bolnavi dezvoltă slăbiciune musculară și se prăbușesc după doar 5-15 minute de efort (de exemplu, în timpul antrenamentului sau sub stres sever).
La majoritatea câinilor, sferturile posterioare sunt deosebit de afectate, la unii slăbiciunea se extinde și la nivelul membrelor anterioare și astfel duce la o poziție blocată.
Câinii sunt de obicei conștienți în timpul unui colaps, dar în funcție de gravitatea bolii, pot fi dezorientați sau
sunt temporar inconștiente. EIC poate rămâne nedetectat de ani de zile dacă câinele nu este supus unui antrenament solicitant sau unui stres excesiv.
Mutația și moștenirea
Mutația genei DNM1 pe care se bazează defectul poate fi detectată folosind un test ADN. EIC este moștenit ca o trăsătură autozomală recesivă.
Aceasta înseamnă că un câine se va îmbolnăvi numai dacă a primit o genă afectată de la tată și mamă.
Prin urmare, atât tatăl, cât și mama trebuie să poarte gena mutantă. Transportator, adică Animalele cu o singură genă afectată nu se pot îmbolnăvi ele însele,
dar transmiteți machiajul genetic descendenților lor cu o probabilitate de 50%.
Dacă doi purtători sunt împerecheați, există riscul ca descendenții să fie afectați de boală.
Prin urmare, un transportator nu trebuie niciodată asociat cu un alt transportator.
EIC urmează o moștenire autozomală recesivă.
Există trei genotipuri:
1. Genotipul N/N (omozigot sănătos): Acest câine nu poartă mutația și are un risc extrem de scăzut de a dezvolta EIC.
El nu poate transmite mutația descendenților săi.
2. Genotipul N/EIC (purtător heterozigot): Acest câine poartă o copie a genei mutante. Are un risc extrem de scăzut de a dezvolta EIC,
cu toate acestea, există o șansă de 50% ca mutația să fie transmisă descendenților săi.
Un astfel de câine trebuie crescut numai la un câine fără mutație EIC.
3. Genotip EIC/EIC (afectat homozigot): Acest câine poartă două copii ale genei mutante și prezintă un risc extrem de mare de a dezvolta EIC.
El va transmite 100% din mutație descendenților săi și ar trebui să fie crescut doar unui câine fără mutație EIC.
Peste 80% din toți câinii cu genotipul EIC/EIC prezintă deja semnele tipice ale EIC până la vârsta de 3 ani și au avut cel puțin un colaps.
Simptome similare pot apărea la câinii cu genotipul N/EIC sau N/N, dar acestea au de obicei o cauză diferită. De exemplu exprimă
Miopatia centronucleară (CNM, HMLR) poate fi cauzată și de slăbiciune musculară și de mers rigid; acest lucru poate fi verificat cu testul genetic HMLR.
Atrofia retiniană progresivă (prcd-PRA)
Atrofia progresivă a retinei (prcd-PRA) este o boală a retinei (retină) care, prin progresie continuă, duce întotdeauna la orbire.
În acest proces, fotoreceptorii ochiului sunt distruși în timp. În primul rând, celulele cu tijă își pierd funcția normală, ceea ce duce la progresie
Orbirea nocturnă, precum și pierderea reglării vederii la amurg.
Distrugerea celulelor conice duce în cele din urmă la orbirea completă a câinelui. Simptomele clinice apar de obicei în
începutul adolescenței, dar în momente diferite la diferite rase de câini. Diagnosticarea bolii retiniene la câini este adesea dificilă.
Testul genetic prcd-PRA este foarte util pentru un diagnostic fiabil al acestei boli.
Mutația și moștenirea
Mutația responsabilă de prcd-PRA a fost identificată în 2006 de grupul de cercetare al lui Gustave D. Aguirre (Universitatea din Pennsylvania, SUA).
PRCD-PRA este moștenit ca o trăsătură autosomală recesivă. Aceasta înseamnă că un câine se îmbolnăvește numai dacă a primit o genă afectată atât de la tată, cât și de la mamă.
Prin urmare, atât tatăl, cât și mama trebuie să poarte gena mutată prcd.
Transportator, adică Animalele cu o singură genă afectată nu se pot îmbolnăvi ele însele, dar există o șansă de 50% să le transmită machiajul genetic
Puii mai departe. Dacă doi purtători sunt împerecheați, există riscul ca descendenții să fie afectați de boală.
Prin urmare, un transportator nu trebuie niciodată asociat cu un alt transportator.
Există trei genotipuri:
1. Genotipul N/N (omozigot sănătos): Acest câine nu poartă mutația și are un risc extrem de scăzut de a dezvolta prcd-PRA.
El nu poate transmite mutația descendenților săi.
2. Genotipul N/PRA (purtător heterozigot):
Acest câine poartă o copie a genei mutate prcd-PRA.
Are un risc extrem de scăzut de a dezvolta prcd-PRA, dar există o șansă de 50% să transmită mutația descendenților săi.
Un astfel de câine trebuie crescut doar la un câine fără mutații prcd-PRA.
3. Genotip PRA/PRA (homozigot afectat):
Acest câine poartă două copii ale genei prcd mutante și prezintă un risc extrem de mare de a dezvolta prcd-PRA.
El va transmite 100% din mutație descendenților săi și ar trebui asociat doar cu un câine fără mutație prcd-PRA.
Narcolepsia, cunoscută popular ca „boală a somnului”, este o boală neurologică în care se întrerupe reglarea somn-veghe.
Apariția narcolepsiei a fost descrisă la multe rase de câini, Doberman, Labrador, Teckel, Pudel și Beagel fiind o formă ereditară a bolii.
Dovada mutației genetice cauzale a fost posibilă până acum pentru rasele Doberman, Labrador și Dachshund.
Cel mai vizibil semn clinic al bolii este cataplexia. Aceasta se înțelege ca însemnând pierderea temporară a tensiunii musculare în timp ce este conștient,
care apare pe întregul corp sau doar local. Convulsiile cataplectice sunt în mare parte legate de evenimente emoționale vesele, cum ar fi
Alimentarea sau redarea au declanșat. De obicei, slăbiciunea picioarelor din spate apare mai întâi cu așezarea bruscă sau căderea și incapacitatea ulterioară de a se mișca.
Paralizia durează de la câteva secunde până la cinci minute și, de obicei, poate fi încheiată imediat prin atingerea sau vorbirea cu câinele. Nu există daune consecutive după un atac. Conform studiilor neurologice, un atac cataplectic nu provine dintr-o fază normală de somn REM (în timpul căreia există și o pierdere
tensiunea musculară vine), cu excepția faptului că aceasta este precedată de o fază de somn profund. Severitatea bolii este definită de frecvența convulsiilor.
Adesea, simptomele sunt mai pronunțate la câinele prepubertal decât la câinele adult. La Doberman, primele crize apar încă de la 1-4 luni. La Labrador Retriever, primele simptome apar între 14 și 24 de săptămâni, în timp ce la Dachshunds boala se manifestă doar între 5 luni și 7 ani
manifestat.
La cele trei rase menționate, narcolepsia este cauzată de mutații diferite ale genei receptorului de hipocretină-2 (HCRTR2). Gena HCRTR2
există în două exemplare, un exemplar moștenit de la mamă și unul de la tată.
Narcolepsia este moștenită într-un mod autosomal recesiv, ceea ce înseamnă că atât animalele masculine, cât și cele femele sunt afectate în mod egal și numai animalele se pot îmbolnăvi,
dacă poartă mutația în ambele copii ale genei HCRTR2. Acest lucru se poate întâmpla numai dacă atât tatăl, cât și mama au mutația care provoacă narcolepsie
și ambii au moștenit mutația.
Sunt posibile următoarele genotipuri:
N/N Animalul nu poartă mutația cauzatoare de narcolepsie. Este moștenit de la copia normală a genei HCRTR2. Este denumit N/N (normal = clar)
și nu se va îmbolnăvi. Animalele N/Narc care poartă mutația într-o singură copie a genei HCRTR2 sunt denumite N/Narc (purtător).
Sunt purtători mixți ai mutației și nu se îmbolnăvesc. Cu toate acestea, există o șansă de 50% să puteți transmite sistemul de narcolepsie.
Animalele Narc/Narc la care ambele copii ale genei poartă mutația cauzatoare de narcolepsie sunt denumite Narc/Narc (afectate) în raport.
Ei sunt purtători moșteni ai mutației și suferă de narcolepsie. Există 100% șanse să moșteniți predispoziția narcolepsiei la urmașii voștri.
Displazia retiniană/dispazia scheletică oculară (OSD)
Displazia retiniană (RD) sau ridurile retiniene sunt o observație clinică relativ frecventă la multe rase de câini, care în sine nu implică nicio restricție de reproducere.
Cu toate acestea, în Labrador, displazia retiniană poate fi legată de un sindrom grav numit displazie ocular-scheletică sau OSD pe scurt.
OSD este asociat cu malformații scheletice, membre scurtate (nanism) și orbire prematură.
Orbirea rezultă dintr-o deformare generalizată a retinei care determină detașarea parțială sau completă a retinei și a cataractei.
Moștenirea nu a fost încă complet clarificată.
Moștenirea ca trăsătură dominantă autosomală cu penetranță incompletă
Moștenirea autosomală dominantă
Pentru fiecare trăsătură există două copii în genom. Animalul primește câte un exemplar de la tatăl său și unul de la mama sa.
Dacă o trăsătură este moștenită ca trăsătură autosomală dominantă, înseamnă că un animal se poate îmbolnăvi dacă are o copie a genei afectate de la tatăl său
sau mama a primit. Fie tatăl, fie animalul mamă pot purta gena mutantă și astfel se pot îmbolnăvi ei înșiși.
Există trei genotipuri:
1. Genotip n/n (omozigot sănătos): Acest animal nu poartă mutația și prezintă un risc extrem de scăzut de îmbolnăvire.
Nu poate transmite mutația descendenților săi.
2. Genotip n/Mut (afectat heterozigot): Acest animal poartă o copie a genei mutante.
Are un risc crescut de a dezvolta boala și transmite mutația descendenților săi cu o șansă de 50%.
3. Genotip Mut/Mut (homozigot afectat): Acest animal poartă două copii ale genei mutante și prezintă un risc extrem de mare de a se îmbolnăvi sau de a muri foarte devreme.
Transmite mutația la 100% din descendenții săi. Acest tip apare foarte rar, deoarece poate apărea numai atunci când atât tată cât și mamă
sunt afectate.
Bolile moștenite în mod dominant cresc adesea riscul de îmbolnăvire. Această schimbare a probabilității de apariție a bolii este, de asemenea, cunoscută sub numele de
penetranta diferita a mutatiei. Animalele afectate nu primesc întotdeauna 100% din boala ereditară. Uneori simptomele apar la un nivel ridicat
Vârsta, deci este important să aflați înainte de împerechere dacă animalele sunt libere de mutație.
Displazia scheletică 2 (SD 2) este o boală ereditară în Labrador, care duce la o oprire timpurie a creșterii osoase în oasele tubulare lungi.
Spre deosebire de alte forme de nanism, acest lucru creează câini „disproporționați”. Acest lucru poate fi recunoscut de membrele anterioare scurtate și
sferturile posterioare supra-construite, cu lungimea și adâncimea trunchiului nemodificate.
Din câte știm, câinii afectați nu prezintă probleme de sănătate, cum ar fi organele genitale greșite sau bolile neuronale.
Hipertermia malignă este o defecțiune moștenită a mușchiului scheletic cauzată de rabdomioliză, spasme generalizate ale mușchilor scheletici,
Aritmiile cardiace și disfuncția renală sunt caracterizate. Această problemă se dezvoltă după expunerea la relaxanți musculari sau volatili
Narcotice.
Câinii suferă de tahicardie, hipertermie și producție crescută de CO2 după administrarea acestor medicamente. Dacă medicamentul nu este oprit,
câinii afectați mor. O îmbunătățire a simptomelor poate fi obținută prin administrarea de dantrolen, un antagonist al canalului de calciu.
Mielopatia degenerativă canină (DM) este o boală neurodegenerativă severă cu debut tardiv în jurul vârstei de 8 ani. Boala este printr-o
Degenerarea axonilor și mielinei în porțiunile toracice și lombare ale măduvei spinării, provocând ataxie progresivă și pareză. Se observă
primele semne clinice în sferturile posterioare ca semn al unei tulburări ale neuronului motor superior. Se dezvoltă o mișcare necoordonată a sferturilor posterioare,
o percepție de sine perturbată și reflexe tulburate.
Pe măsură ce boala progresează, se răspândește la membrele anterioare și se manifestă ca pareză și paralizie flască.
Mielopatia degenerativă a fost descrisă pentru prima dată ca o boală a măduvei spinării, în special la Ciobanescul German.
Pe lângă Ciobanescul German, multe alte rase sunt afectate de mielopatie degenerativă.
Hiperuricosuria și hiperuricemia sunt modificări ale metabolismului purinelor care apar de la naștere. De obicei, câinele folosește Allantion ca produs final
excretat, câinii care sunt homozigoti cu mutația genei SLC2A9 excretă semnificativ mai puțin alantoină și mai mult acid uric (hiperuricosurie).
Ca și în urină, nivelul de acid uric din plasmă este de 2 până la 4 ori mai mare decât la câinii sănătoși (hiperuricemie). Deoarece acidul uric este mai puțin solubil în apă decât alantoina, cantități mai mari în urină pot duce la formarea cristalelor, ceea ce duce la formarea pietrelor vezicii urinare, care deseori trebuie îndepărtate chirurgical.
Câinilor afectați ar trebui să li se administreze o dietă săracă în purine ca măsură preventivă și trebuie asigurată o hidratare adecvată.
Parakeratoza nazală ereditară (HNPK)
Parakeratoza nazală este un defect genetic care determină uscarea nasului câinelui. Mai ales pe partea superioară (oglindă nazală dorsală)
Se formează un strat uscat, scuipat de piele, care este conectat la nas și nu poate fi dezlipit. Se pot forma fisuri, provocând infecții secundare
Aduceți bacteriile. Se poate observa și o lumină a suprafeței nazale întunecate.
Primele simptome apar între 6 luni și un an. Tratament simptomatic cu vaselină, propilen glicol sau produse cu acid salicilic
poate ajuta la dizolvarea scoarței uscate.
Mutația responsabilă de parakeratoza nazală ereditară (HNPK) a fost identificată pentru prima dată de grupul de lucru condus de Prof. Dr. Tosso Leeb, Universitatea din Berna.
LABOKLIN a reușit să obțină licența exclusivă pentru testul genetic, care este în prezent brevetat, pentru detectarea mutației HNPK și, astfel, are singura din lume
Drept de anchetă.
Din cauza lipsei piruvat kinazei, glicoliza în eritrocite este afectată. Ca rezultat, se ajunge la hemolitice cronice severe, regenerative
Anemie și reticulocitoză. În plus, câinii dezvoltă mielofibroză progresivă și osteoscleroză. Acestea sunt uneori principalele cauze ale morții timpurii la câinii afectați.
Simptomele clinice ale bolii sunt slăbiciune generală și o splină mărită.
Toate informațiile provin de pe site-ul Laboklin.
Pentru întrebări suplimentare vă rugăm să contactați: