Managementul inițial al ascitei inaugurale la pacienții cu ciroză - Swiss Medical Review
rezumat
Introducere
Datorită prevalenței sale în populație (0,3% în Franța), ciroza este o patologie frecventă și complicațiile sale sunt responsabile pentru o creștere a mortalității și a morbidității, în special în țările industrializate. 1–3 Dezvoltarea ascitei la pacienții cu ciroză este un moment de cotitură în istoria bolii lor, atât în ceea ce privește calitatea vieții, cât și prognosticul vital, deoarece mortalitatea este atunci de aproximativ 40% la un an și 50% la doi ani. 4 Ascita și ciroza sunt două entități corelate. Într-adevăr, cea mai frecventă etiologie a ascitei este ciroza, iar cea mai frecventă complicație a acesteia din urmă este ascita.
Definiție
Ascita este definită ca o acumulare patologică de lichid (nehemoragic) în cavitatea peritoneală. Termenii de decompensare ascitogenă și decompensare ascitică sunt sinonime și pot fi folosiți în mod interschimbabil. Diagnosticul definitiv se face fie prin paracenteza abdominală, fie prin imagistică. 5
Trei etape sunt utilizate pentru a evalua severitatea ascitei și sunt prezentate în tabelul 1. Ascita din stadiul 1 sau ascita ușoară este vizibilă numai la ultrasunete și corespunde unui volum de cel puțin 100 ml de lichid. Ascita din stadiul 2, sau ascita moderată, este vizibilă clinic cu distensie abdominală moderată, simetrică și corespunde cel puțin acumulării unui litru de lichid. Ascita din stadiul 3 sau ascita voluminoasă este marcată de distensie abdominală foarte severă și corespunde acumulării mai multor litri de lichid. 6.7
Stadiul ascitei
Fiziopatologie
Prezența hipertensiunii portale este necesară pentru dezvoltarea ascitei. Hipertensiunea portală este definită ca o diferență de presiune între vena portă și vena cavă inferioară în partea sa intra-abdominală, mai mare de 6 mmHg (gradient de presiune portocava), valoarea absolută a presiunii portale normale fiind de 5-10 mmHg, iar ascita formarea se dezvoltă dintr-un gradient de presiune portocava mai mare de 8 mmHg. 8 Este, prin urmare, multifactorială și în esență legată de retenția hidrosalină: vasodilatația rețelei splanchnice cauzată de NO și derivații săi, prin activarea atât a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, cât și a sistemului nervos simpatic, provocând retenție de sodiu, în timp ce secreția crescută de vasopresină determină retenția de apă, explicând în cele din urmă supraîncărcarea volumului. 5 Cavitatea peritoneală conține între 25-50 ml de lichid seros în condiții fiziologice, cu reabsorbție de aproximativ 850 ml pe zi, care este afectată și la pacienții cu ciroză. 8
Diagnostic diferentiat
Debutul ascitei la pacienții cu ciroză este adesea o reflectare a progresiei bolii. Cu toate acestea, este recomandabil să căutați factorii declanșatori într-un mod sistematic. Acestea sunt prezentate în figura 1. Decompensările ascitei sunt cel mai adesea secundare stărilor infecțioase (lichid sistemic sau ascitic) și hemoragiilor digestive. 9 Urmează complicațiile cirozei, cum ar fi dezvoltarea carcinomului hepatocelular (HCC) sau a trombozei portale. Aceasta din urmă poate fi cauza, dar și consecința întreruperii fluxului în vena portală în legătură cu progresia bolii hepatice cronice.
Etiologiile descompensării ascitei
Deși ciroza este o patologie cronică, este posibilă o componentă acută care agravează patologia de bază (de exemplu: hepatită virală, toxică sau medicamentoasă) și, prin urmare, trebuie căutată. Prin urmare, un istoric de droguri-droguri este esențial. Medicamentele nefrotoxice (AINS (antiinflamatoare nesteroidiene), ACEI (inhibitorul enzimei de conversie a angiotensinei) și antagonistul angiotensinei II) pot, de asemenea, contracara mecanismele compensatorii puse în aplicare de rinichi și pot promova ascita. 10 În cele din urmă, istoria trebuie să caute în continuare un aport excesiv de sare în dietă, care poate favoriza formarea edemului și ascitei.
Procedura de diagnostic
Istorie
Elementele anamnezei de căutat cu prioritate sunt creșterea perimetrului abdominal (raportul de probabilitate pozitiv (LR +) la 4,16), creșterea în greutate recentă (LR + 3,2) și apariția edemului membrelor inferioare (RV + 280). 11 Factorii declanșatori care se regăsesc sunt un aport excesiv de sare, o exteriorizare recentă a sângelui (hematemeza, melena, hematochézia), modificarea și introducerea tratamentului recent, o infecție și o creștere a consumului de alcool care poate agrava Boala hepatică cronică (alcoolică), viral, altele). Vor fi investigate, de asemenea, repercusiunile clinice ale ascitei, cum ar fi dispneea și durerea abdominală.
Examinare fizică
La examenul clinic, cele mai sensibile semne ale prezenței ascitei sunt distensia abdominală (sensibilitate 81%) și matitatea abdominală în flancurile supine (sensibilitate 84%). 11 Semnele fluxului abdominal și ale matității în scădere au cele mai mari raporturi de probabilitate pozitivă, respectiv 6 și 2,7. 11 Rețineți că este necesar un volum de 1,5 litri de lichid pentru a obiectiviza o oboseală în scădere. 12 Având în vedere contextul cirozei, ar trebui detectate semne de hipertensiune portală, cum ar fi splenomegalie sau repermeabilizare a venelor periumbilicale (caput medusae).
Test de sânge și urină
Prelucrarea biologică include o hemoleucogramă completă, teste hepatice complete (transaminaze, colestază și teste funcționale hepatocelulare), creatinină și electroliți serici (seremie, potasiu seric), crasis (TP), proteine totale și albumină. Doza de natriureză inițială este recomandată pentru urmărirea tratamentului diuretic introdus.