Menopauză și piele; REVIZUIREA GENEZEI
Îmbătrânirea pielii datorată deficienței hormonale este similară cu îmbătrânirea cronologică datorată vârstei și se manifestă prin uscăciune și subțierea pielii, pierderea strălucirii, semne adesea asociate cu alopecie de tip androgenetic și deteriorarea unghiilor.
„Menopauza lovește pielea, o crapă, o relaxează, mai presus de toate își pierde netezimea ...” (F. Dagognet).
Modificările cutanate, mucoase și fanterice care apar în timpul menopauzei semnează dependența hormonală a organului pielii și poate duce la o scădere a stimei de sine, un sentiment de pierdere a puterii de seducție, suferință reală care duce uneori la depresie.
Tulburările hormonale vor accentua semnele îmbătrânirii pielii intrinseci și fotoinduse.
Pielea devine foarte uscata, se ofileste, riduri, modificari de textura si culoare. Colectăm în timpul consultărilor cuvintele pentru a o spune: „Doctore, pielea mea este uscată, se simte strânsă, devine din ce în ce mai subțire. Este lentă; Am un ten palid; Am din ce în ce mai multe sarcini; Nu mă mai bronz uniform; părul îmi cade; părul meu pubian se subțiază; unghiile mele se rup și se sparg; mucoasele mele se usucă ... ”.
îmbătrânire intrinsecă programat genetic (ceasul corpului) este strâns legat de starea hormonală.
îmbătrânire extrinsecă din cauza factorilor de mediu (soare, tutun, alcool, poluare, dietă slabă,
somn tulburat, stres) reprezintă aproximativ 70% din îmbătrânire; ne va modifica capitalul genetic și poate fi chiar transmis descendenților, dar este reversibil; îmbătrânirea epigenetică este definită ca urmare a mecanismelor care transformă informațiile genetice (genotipul) în trăsături observabile (fenotipul). Aceste mecanisme se referă la metilarea ADN-ului, acetilarea histonei (proteine asociate ADN-ului) și remodelarea cromatinei.
„ADN-ul nu pecetluiește orbește destinul nostru genetic”
Voința și personalitatea subiectului modulează, de-a lungul vieții sale, interacțiunea sa cu mediul.
Semne clinice cutanate
Semnele clinice cutanate ale perioadei peri-menopauză și menopauză sunt uscăciunea și paloarea, subțierea cu o reducere de 6% a grosimii pielii la fiecare 10 ani, cu variații individuale mari; există o pierdere treptată a tonusului și elasticității; asociate cu semne de elastoză solară (piele poikilodermică, ten gălbui), tulburări de pigmentare (pete actinice, acromice) și tulburări vasculare (pete de rubin, purpură Bateman, microtromboză).
În perimenopauză, putem avea semne de hiperandrogenism relativ (acnee, creșterea părului, căderea părului) secundar pierderii de androgen, estrogen, echilibru progesteron.
Semne histologice
În epidermă: există o scădere a numărului tuturor straturilor celulare, o încetinire a ciclului mitotic al celulelor bazale, care tinde să devină orizontală, o perturbare a cineticii celulelor epidermice, o pierdere a aderenței la planurile profunde.
În dermă: există o scădere a activității și a numărului de celule, o scădere a conținutului total de colagen (30% în 5 ani după menopauză), o rarefacție și orizontalizare a fibrelor de colagen, o scădere și dezorganizare a fibrelor elastice, o scădere a ratei de acid hialuronic, un element esențial al hidratării dermice (scăderea conținutului de apă) și subțierea cu dilatarea pereților vasculari.
Efectele steroizilor sexuali asupra pielii
Steroizii au efecte trofice asupra creșterii epidermei; crește activitatea fibroblastelor cu sinteza de colagen și acid hialuronic în derm. În anexe (glanda sebacee și foliculul de păr), estrogenul și androgenul au efecte antagoniste. Efectele asupra fibrelor elastice au fost raportate de diverși autori cu întinderea scăzută și prevenirea lăsării; viscoelasticitatea pielii feței pare a fi asimetrică după menopauză (1) .
O creștere a elasticității sub tratament topic cu estriol (2) se observă cu o creștere a grosimii pielii cutanate, +7 până la 15% și o creștere a nivelului de colagen de 6,5%.
Un studiu recent (3) arată, după cultivarea fibroblastelor dermice într-un mediu care conține hormoni și factori de creștere (17 beta estrodiol, progesteron, dehidroepiandrosteron, GH, IGF1) la concentrațiile sanguine ale femeilor aflate în postmenopauză și premenopauză, o scădere a celulelor de proliferare, depunerea colagenului și raportul colagen III/I și o creștere a metaloproteazelor (MMP 1 și 3: enzime de degradare), în condiții postmenopauzale.
Păr și menopauză
Poate exista o pierdere a părului axilar și pubian, apariția alopeciei cu o creștere a procentului de păr telogen și o scădere a vascularizației scalpului datorită scăderii nivelului circulant al progesteronului (hiper androgenism relativ).
Putem observa o agravare a alopeciei de tip androgenetic cu sau fără antecedente de sindrom de ovar micropolichistic, caracterizată prin miniaturizarea foliculilor de păr și, foarte recent, prin degenerarea adipoasă a mușchiului arector (4). Această alopecie este uneori asociată cu tulburări metabolice: diabet, obezitate cu hiperinsulinism cronic și adesea hipotiroidism.
Pot apărea părul facial (transformarea coborâșurilor în fire terminale) secundar hiperactivității 5 α reductazei și dispariția activității antiandrogenice (scăderea progesteronului și estrogenului).
Alopecie frontală fibroasă (postmenopauză sau nu; știm acum că poate apărea la subiecți tineri și în cazuri foarte rare la oameni) (5), o entitate descrisă în 1994 (6), care este localizată pe zona frontală cu surplombe ale templelor și a cefei gâtului, producând alopecie într-o bandă cu retragere de la linia de implantare cu posibilă implicare a altor zone păroase: sprâncene, goluri axilare și regiune pubiană. Istologia alopeciei fibroase se caracterizează printr-un infiltrat lichenoid limfocitar situat în partea superioară a foliculului pilos.
Alopecia androgenetică
Alopecie fibroasă frontală
Alopecie fibroasă frontală în bandă
A fost menționat rolul posibil al androgenilor (7), dar acest lucru nu a fost confirmat.
Tratamentele implică terapie topică cu corticosteroizi, loțiune minoxidil la 2-5%, finasteridă (8) și dutasteridă (9), dar niciun tratament nu și-a dovedit eficacitatea (10) .