Metabolismul ficatului și lipidelor grase SpringerLink
Boli hepatice grase și metabolismul lipidelor
rezumat
Acumularea hepatocelulară de trigliceride este cea mai importantă și, de asemenea, caracteristica inițială a unui grup de boli care au fost rezumate sub termenul „boală hepatică grasă nealcoolică” și recunoscută ca o caracteristică a sindromului metabolic. Rezistența la insulină în acest sindrom afectează și țesutul adipos, motiv pentru care lipoliza este crescută; în plus, masa v. A. a grăsimii viscerale și a crescut concentrația serică a citokinelor eficiente lipolitic. Toți acești factori măresc concentrațiile plasmatice ale acizilor grași liberi, ceea ce duce la acumularea de grăsimi în ficat. Mai mult, hiperinsulinemia însoțitoare stimulează lipogeneza de novo și, astfel, mai mulți carbohidrați sunt transformați în grăsimi. În plus, trigliceridele pătrund în ficat cu lipoproteine circulante. În ultimii ani, au fost identificate importante mecanisme moleculare care stau la baza dereglării metabolismului glucozei și lipidelor în sindromul metabolic și duc la depunerea de trigliceride hepatice.
Abstract
Boala ficatului gras nealcoolic se caracterizează prin acumularea de trigliceride hepatocelulare și a fost identificată ca o caracteristică nouă a sindromului metabolic. Atât rezistența la insulină periferică, cât și cea hepatică sunt trăsături patogenetice importante. Acizii grași liberi eliberați din țesutul adipos datorită lipolizei îmbunătățite sunt precursorii trigliceridelor din punct de vedere cantitativ. Hiperinsulinemia asociată cu rezistența la insulină promovează lipogeneza hepatică de novo din moleculele de carbohidrați. Lipoproteinele bogate în trigliceride circulante sunt o altă sursă de grăsime hepatică. O rețea de factori de transcripție și mecanisme moleculare care au ca rezultat dereglarea metabolismului hepatic al glucozei și lipidelor au fost caracterizate și sunt discutate pe scurt.
Aceasta este o previzualizare a conținutului abonamentului, conectați-vă pentru a verifica accesul.