Micuții agenți patogeni virusurile herpetice cauzează hernie de discuri - WELT
De ani de zile, virusul herpesului (r.) A adormit pe discurile intervertebrale - până când leziunile minuscule și stresul puternic, potrivit teoriei, îl aduc la viață
Virușii sunt implicați în multe mai multe boli decât se credea anterior: acum cercetătorii au găsit dovezi că sunt o cauză a herniei de disc.
O durere de fotografiere, aproape insuportabilă, brațele sau picioarele se simt adesea amorțite - hernia de disc nu este o problemă banală, singura terapie care rămâne adesea este intervenția chirurgicală.
Cauza este o „umflare” a discului intervertebral în canalul spinal, unde apoi apasă pe măduva nervoasă. Și, la rândul său, conform doctrinei medicale, este provocat de faptul că persoana în cauză nu se mișcă suficient și a dobândit o postură nefavorabilă. Dar un studiu medical actual impune o regândire. Deoarece aduce virusurile herpetice în joc ca un declanșator.
O echipă de cercetători de la Clinica Universității Ortopedice din Heraklion, Creta, a examinat țesutul discului intervertebral al 16 pacienți care au fost operați recent pentru un incident. Pentru comparație, au fost folosiți pacienți care au fost tăiați pe spate din cauza unei fracturi vertebrale.
Rezultatul: cel puțin un virus reprezentativ din clasa herpes a fost găsit la 13 dintre pacienții incidenți, cel mai adesea herpes simplex tip 1, agentul patogen care este cunoscut de majoritatea herpesului.
Pe de altă parte, virușii Epstein-Barr, care altfel sunt implicați în multe boli, nu au fost găsiți; și nu s-au găsit agenți patogeni în țesutul discului intervertebral al grupului de comparație.
O indicație clară că virusurile herpetice sunt cel puțin implicate în boala spatelui. Dar se pune întrebarea cu privire la modul în care intră în discurile intervertebrale în primul rând. Deoarece nu există vene prin care agentul patogen să se răspândească și să se așeze în țesut.
Dar liderul studiului, Kalliopi Alpantaki, are o explicație: „În copilărie, discurile intervertebrale sunt încă pătrunse cu vase de sânge timp de câțiva ani, iar infecțiile cu herpes apar, de asemenea, foarte frecvent în acest timp.” La copil, agenții patogeni au suficiente șanse să infecteze discurile intervertebrale.
Și acolo iau apoi o pauză de câțiva ani, așa cum se știe și din veziculele buzelor, până când se trezesc din nou la viață din cauza imunodeficienței, precum și a inflamației și a lacrimilor mici pe discurile intervertebrale. O trezire cu consecințe, deoarece "virusurile contribuie la degenerarea ulterioară a discurilor intervertebrale", spune Alpantaki.
Trebuie remarcat faptul că, potrivit acestui studiu, agentul patogen al herpesului este doar una dintre mai multe cauze ale herniei de disc, deoarece fără deteriorarea coloanei vertebrale nu ar fi reanimat deloc. Dar este remarcabil modul în care virușii joacă un rol într-o boală care anterior nu era considerată a fi rezultatul unei infecții.
Răceală, rujeolă, varicelă, poliomielită, HIV, gripă și unele tipuri de tumori precum cancerul de col uterin - știm de multă vreme că sunt declanșate de micii agenți patogeni. Dar hernie de discuri și dureri de spate?
Datele științifice din ultimii ani arată: armata de viruși nu cunoaște aproape deloc granițe. De exemplu, cercetătorii americani au examinat țesutul adipos a peste 500 de persoane supraponderale - și într-o treime din cazuri au găsit adenovirus 36, sau Ad-36 pe scurt, în țesutul lor adipos. În schimb, rata infecției pentru persoanele slabe a fost de doar cinci procente.
Ceea ce înseamnă asta în termeni concreți: probabilitatea unei descoperiri Ad-36 a fost de șase ori mai mare în rândul persoanelor obeze decât în rândul persoanelor cu teste de greutate ideal. Liderul studiului Nikhil Dhurandhar de la Universitatea din Wisconsin are deja un nou termen pentru acest fenomen: „infectobezitate”, obezitate infecțioasă.
Dar ceea ce este și mai picant: Ad-36 este unul dintre adenovirusurile umane - și în mod normal declanșează răceli și alte boli respiratorii.
Virusul Borna, pe de altă parte, este cunoscut de mult timp pentru a provoca boli grave. Își datorează numele orașului săsesc Borna. Acolo, la sfârșitul secolului al XIX-lea, a fost diagnosticată „boala capului fierbinte”, dar nu la oameni, ci la cai.
Animalele au dezvoltat depresie și agresivitate față de specificații lor, mulți dintre ei au murit. Cauza acestui fapt a fost descoperită abia în anii 1970: un virus care se răspândise în centrele emoționale ale creierului calului.
Puțin mai târziu, anticorpii corespunzători au fost găsiți și la pacienții cu schizofrenie umană și abia recent cercetătorii japonezi au descoperit că genomul virusului s-a adăpostit evident în genomul uman, probabil cu câteva milioane de ani în urmă.
Germenul nebuniei de cai trăiește în Homo sapiens de mult timp și acest lucru ar putea însemna că predispoziția înnăscută la depresie și schizofrenie, pe care mulți psihiatri o presupun, există de fapt, dar nu se bazează pe propriile noastre gene, ci pe cele ale unui insidios. Patogen.
Nu milioane, ci câteva sute de ani, sunt documente medievale care vorbesc despre persoane care au dezvoltat tulburări de mișcare inexplicabile după o infecție respiratorie severă. Poate că aveau Parkinson?
Cel puțin asta presupune un studiu realizat la Spitalul de Cercetare pentru Copii St. Jude din Tennessee. Aici, neurobiologul Richard Smeyne a infectat 225 de șoareci cu agentul patogen al gripei aviare H5/N1.
Rezultatul: Două treimi din animale s-au îmbolnăvit și mai târziu toate au dezvoltat simptome tipice Parkinson, cum ar fi tremurături și mișcări cu mișcare lentă. Desigur, acest lucru nu spune dacă acest lucru este posibil și pentru oameni și alte virusuri gripale.
Dar acest lucru este susținut de faptul că în timpul și după marea gripă spaniolă din 1918 s-a observat o creștere clară a simptomelor de tip Parkinson, care a intrat în istoria medicală drept „boala somnului european”.
Oamenii de știință britanici au descoperit recent că aproximativ 90% din plăcile cerebrale la pacienții cu Alzheimer sunt infectate cu virusul herpes simplex. Din experimentele de laborator se știe de mult că acești agenți patogeni împiedică creierul să descompună depozitele dăunătoare.
Artrita, diabetul de tip 1 și scleroza multiplă prezintă, de asemenea, conexiuni cu infecțiile virale. Ca boli autoimune, acestea sunt rezultatul unei confuzii: virusurile care au pătruns sunt similare cu anumite structuri tisulare din corp, astfel încât apărarea imună, care este împinsă în sus de infecție la hiperactivitate, atacă nu numai dușmanii, ci și propriile celule ale corpului. O concepție greșită cu consecințe: după zona zoster, pacienții prezintă un risc crescut de patru ori de scleroză multiplă.
Potențialul dăunător al virușilor nu este întotdeauna dezvăluit atât de clar. Cu multe boli, multe sunt încă în întuneric în această privință. „De multe ori nu este clar cine este găina și cine este oul”, avertizează microbiologul Gero Beckmann de la Institutul Romeis din Bad Kissingen.
Un virus găsit în plăcile Alzheimer și în țesutul gras poate fi, de asemenea, interpretat în sensul că virușii au ajuns acolo doar după ce au profitat de momentul - adică slăbirea organismului. Atunci, desigur, agentul patogen nu ar fi o cauză, ci doar o consecință a bolii.
Și această mișcare inversă nu poate fi exclusă, mai ales pentru tulburările mentale. „Persoanele depresive, de exemplu, au un stil de viață nesănătos, care slăbește sistemul imunitar și facilitează munca de invadare a virușilor”, explică Beckmann.
Cu toate acestea, microbiologul își exprimă, de asemenea, îngrijorarea că se știe doar „puțin banal” despre viruși. Deoarece sunt greu de utilizat în laborator, deoarece nu au propriul lor metabolism și își împrumută viața de la organismul gazdă: nu se dezvoltă pe un mediu nutritiv simplu, ci au nevoie de culturi de celule vii, ceea ce face ca cercetarea să fie dificilă, astfel încât medicii să cunoască de obicei numai bolile hai să investigăm gripa, hepatita sau SIDA.
Schimbările climatice și dorința de a călători provoacă totodată surprize virale. Deci, germenii periculoși apar brusc în locuri unde nu au mai putut fi găsiți până acum. Cum ar fi virusul Sindbis, pe care cercetătorii de la Institutul de Medicină Tropicală Bernhard Nocht l-au descoperit acum în Germania pentru prima dată.
Locuința sa este Africa de Nord, dar pentru că țânțarii săi vectoriali se simt acum acasă și în Scandinavia și Europa Centrală, s-a putut extinde mult în nord. La începutul infecției există doar o erupție care dispare rapid.
Dar mai târziu, artrita dureroasă apare în mai multe articulații. Durează câteva luni - și de obicei este tratat incorect, deoarece nimeni nu suspectează că un virus este cauza.