Minerale sodice DocMedicus substanță vitală lexicon
sodiu (Engleză: sodiu) este un cation monovalent (ion încărcat pozitiv) cu simbolul chimic n/A +, care este al șaselea element cel mai comun în scoarța terestră. Se află în primul grup principal din tabelul periodic și aparține astfel grupului metalelor alcaline [5, 10].

Sodiul elementar a fost obținut pentru prima dată în 1808 de către chimistul englez Sir Humphry Davy prin electroliza cu sare condensată din hidroxid de sodiu (NaOH). În jurul anului 1930, Sf. Ioan a recunoscut asta Esențialitatea (necesitatea vitală) a sodiului pentru o creștere normală, în timp ce Clark importanța mineralului pentru Menținerea presiunii osmotice (Presiune care conduce fluxul de particule dizolvate printr-o membrană semipermeabilă în timpul osmozei) a fluidelor corpului. În 1966, sodiu-potasiu-adenozin trifosfataza (n/A + / K + -ATPaza; Enzimă care catalizează transportul ionilor de Na + din celulă și ionii de potasiu (K +) în celulă prin divizarea ATP) în membranele celulare prin Woodbury. Șase ani mai târziu, Coleman și colab. A creșterea concentrației serice de sodiu ca cauză a hipertensiunii arteriale (hipertensiune arterială) [5].
Cea mai esențială sursă de sodiu pentru oameni este Sare de masă - 1 g NaCl conține 0,4 g sodiu sau 1 g sodiu se găsește în 2,54 g NaCl. Aproximativ 95% din aportul de sodiu provine din clorură de sodiu [15]. Sarea de masă vine atât asezonare precum și Conservanți pentru utilizare. Din această cauză, înțelept alimente prelucrate și preparate industrial, precum carne și mezeluri, conserve de pește, brânză tare, pâine și produse de patiserie, conserve de legume și sosuri gata preparate, una conținut ridicat de sodiu (> 400 mg/100 g) pe, în special produse mezeluri de lungă durată, șuncă afumată, anumite tipuri de brânză și alimente murate, cum ar fi heringul și castraveții, în special bogat în sodiu (> 1.000 mg/100 g) sunteți. Alimente neprelucrate sau naturale pe bază de plante, cum ar fi cerealele, cartofii, nucile, fructele și legumele, cu excepția unor legume cu rădăcină și frunze, totuși sărac în sodiu (
Potrivit numeroaselor societăți profesionale și ale OMS (Organizația Mondială a Sănătății) aport zilnic de sare la ≤ 6 g a restricționa - recomandare: 3.8 la ≤ 6 g NaCI/zi (1,5 până la ≤ 2,4 g sodiu/zi). LOAEL (L.Est Observed A.dverse E.perfect L.evel - cea mai mică doză dintr-o substanță la care s-ar putea observa doar efecte negative) pentru "sodiu dietetic" (sodiu din alimente) este conform FNB (Food and Nutrition Board) la 2,3 g sodiu/zi (5,8 g NaCI/zi). Efectul nedorit a fost un Creșterea tensiunii arteriale observat [3, 5, 7, 8, 10, 27]. Datorită consumului ridicat de alimente produse industrial, precum cârnați și brânzeturi, aportul zilnic de sare de masă în țările industriale occidentale depășește în mod clar cantitatea zilnică recomandată - în special pentru bărbați - și medii între 12-15 g NaCI/zi (4,7-5,9 g sodiu/zi) pentru unul Raportul sodiu-potasiu în dieta de 3: 1 [2, 4, 10, 11, 12, 18, 22].
A dieta strict saraca in sodiu se caracterizează printr-un aport zilnic de maxim 0,4 g sodiu (1 g NaCI) din [3, 5, 10].
Absorbţie
Sodiul este utilizat datorită solubilității sale bune rapid și aproape complet absorbit (≥ 95%). Rata de absorbție este în mare măsură independentă de cantitatea administrată oral [10, 12].
Distribuția în corp
Inventarul total de sodiu corporal este aproximativ la persoanele sănătoase 100 g sau 60 mmol (1,38 g)/kg greutate corporală. Dintre acestea, aproximativ 70%, corespunzând la aproximativ 40 mmol/kg greutate corporală, pot fi schimbate rapid, în timp ce aproximativ 30% sunt stocate în os ca o rezervă în formă legată. 95-97% din sodiul corpului se află în spațiul extracelular (în afara celulei) - Concentrația serică de sodiu 135-145 mmol/l. Restul de 3-5% sunt intracelulare (în interiorul celulei) - 10 mmol/l. Sodiul este atât cantitativ, cât și calitativ cel mai important cation al fluidului extracelular [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22].
excreţie
Cantitățile în exces de sodiu din organism sunt în mare parte excesive Rinichi - 100-150 mmol/24 ore - și doar puțin peste Scaun - 5 mmol/24 ore - eliminat. Cu Sudoare se pierde în medie 25 mmol sodiu/l. Transpirația abundentă poate fi asociată cu o pierdere de sodiu mai mare de 0,5 g/l, prin care cantitatea de sodiu crește odată cu creșterea volumului de transpirație, dar poate scădea și cu aclimatizarea (adaptarea) [1, 3, 5, 12, 13, 18, 20, 22 ]. În plus, o cantitate mică de sodiu este excretată în lichidul lacrimal, mucoasa nazală și saliva [22].
În rinichi devine sodiu complet filtrat glomerular și în tubii distali (tubuli renali) 99% reabsorbit [9, 18, 20, 24]. Cantitatea de sodiu excretată în urină depinde de cantitatea consumată în dietă (împreună cu alimentele). Excreția renală (excreția prin rinichi) este supusă unui ciclu de 24 de ore [5, 12, 13]. Cu un aport zilnic de sodiu de 120 mmol (
2,8 g) dacă funcția renală este intactă, aproximativ 0,5% din sodiul filtrat glomerular se excretă cu urina. Dublarea aportului alimentar de sodiu (prin alimente) dublează, de asemenea, cantitatea de sodiu eliminată în urină. Adaptarea excreției renale (legate de rinichi) de sodiu la aportul de sodiu din alimente durează aproximativ 3-5 zile. În acest timp, mineralul este reținut temporar (reținut) [2].
Următorii factori cresc excreția de sodiu prin rinichi și pot fi asociați cu un deficit de sodiu [2, 3, 9, 10, 13, 22]:
- Boli endocrine, cum ar fi boala Addison (insuficiență suprarenală primară) → reabsorbția renală a sodiului este perturbată din cauza lipsei hormonului steroid aldosteron
- Afecțiuni renale asociate cu reabsorbție de sodiu afectată
- Poliurie (excreție anormală crescută de urină, de exemplu în diabetul zaharat)
- Utilizarea necorespunzătoare a diureticelor (medicamente pentru apă)
Din cauza unui circulație enterohepatică eficientă (Circulația ficatului-intestinal) este secretat (secretat) sodiu în intestin prin bilă în mare măsură reabsorbit. Dacă reabsorbția este perturbată, de exemplu diaree, pot exista pierderi semnificative de sodiu prin scaun, ceea ce crește riscul de deficit de sodiu [2, 5, 10, 22].
Reglarea homeostaziei de sodiu
În timp ce concentrația de sodiu intracelular este controlată de Na +/K + -ATPaza, concentrația de sodiu a spațiului extracelular este reglementată de Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) si peptida natriuretică atrială (ANP) [3, 10, 12, 13].
A Deficitul de sodiu are o reducere a volumului extracelular indusă osmotic (hipovolemie) - Scăderea tensiunii arteriale - Rezultând ceea ce - controlat prin presori (presiune) receptori ai sistemului de înaltă presiune și receptori de volum ai sistemului de presiune scăzută - pentru eliberarea unui anumit, ca Renin numită protează (enzimă care scindează legăturile peptidice prin atașarea apei) din aparatul juxtaglomerular al rinichiului. În ficat, renina împarte proteina angiotensinogenă în decapeptidă (o peptidă formată din 10 aminoacizi) și prohormon (precursor al hormonului) Angiotensina I. ab, care este produsă de o a doua protează, enzima de conversie a angiotensinei A.ngiotensină C.întorcându-se E.enzime, AS), este scindat din nou, din care octapeptida (peptida formată din 8 aminoacizi) și hormonul Angiotensina II apare [2, 9, 10, 12, 13, 18, 25].
Angiotensina II are diferite mecanisme de acțiune [2, 9, 10, 11, 13, 18, 25]:
- General Vasoconstricție (Vasoconstricție) cu excepția arterelor coronare → creșterea volumului extracelular și creșterea tensiunii arteriale
- Reducerea rata de filtrare glomerulară (GFR) prin constricție vasculară → scăderea excreției renale de sodiu și apă
- Eliberarea corticoidului mineral Aldosteron în cortexul suprarenal → Aldosteronul determină o încorporare crescută a canalelor de sodiu (ENaC, engleză: canalul de sodiu epitelial (Na)) și a canalelor de potasiu (ROMK, engleză: canalul renal extern de potasiu (K)), precum și a transportorilor de sodiu-potasiu (Na +/K + -ATPaza) în membrana celulară apicală (orientată spre lumen) sau basolaterală (orientată către vasele de sânge) a tubilor distali (tubuli renali) și tuburi colectoare ale rinichiului, care este asociată cu o reabsorbție crescută de sodiu și retenție (retenție) osmotică a apei precum și creșterea excreției de potasiu
- Secreția de hormon antidiuretic (ADH) din neurohipofiză (lobul posterior al hipofizei) → ADH stimulează reabsorbția apei în tubii distali și canalele colectoare ale rinichiului și reduce excreția de apă
- Creșterea în Senzație de sete și Pofte de sare → Creșterea aportului de lichide și sare
Toate aceste efecte induse hormonal duc la creșterea conținutului de sodiu și apă din organism atunci când există un deficit de sodiu Creșterea volumului extracelular și creșterea tensiunii arteriale [2, 10].
Mecanisme de feedback negativ preveni activarea excesivă a RAAS prin inhibarea eliberării de renină prin tensiune arterială crescută, aldosteron și angiotensină II [5].
În cazul unui aport crescut de sare și o creștere a volumului sanguin indusă osmotic (hipervolemie) - Creșterea tensiunii arteriale - vine - controlat de receptorii de presiune ai atriilor - la sinteza și secreția peptida natriuretică atrială (ANP) din atriile inimii, în special din atriul drept. ANP ajunge la rinichi și inhibă eliberarea reninei din aparatul juxtaglomerular și, astfel, activarea RAAS. Aceasta are o creșterea excreției renale de sodiu și apă ca rezultat, care normalizează volumul extracelular și, prin urmare, tensiunea arterială [10, 13].
Daca este o boala endocrină homeostazia de sodiu poate fi perturbată. La fel merge, de exemplu Boala Cushing (stimularea crescută a cortexului suprarenal ca urmare a ACTH (A.drenocorticotfrânghii Hormon) -producând tumoare în glanda pituitară, ceea ce duce la o eliberare crescută de aldosteron) sau boala Addison (insuficiență suprarenală primară care duce la un deficit de aldosteron) cu retenție crescută sau scăzută de sodiu și în cele din urmă cu o Exces (→ creșterea tensiunii arteriale etc.) sau lipsa de sodiu (→ tensiune arterială scăzută, "foamea de sare" etc.) de-a lungul [10, 12, 18, 22].
Concentrația serică de sodiu nu este o măsură adecvată pentru asta Determinarea stării de sodiu a corpului uman. Doar reflectă asta Stoc de apă gratuită din nou. De exemplu, hiponatremia (scăderea nivelului seric de sodiu) nu indică neapărat un deficit de sodiu, ci doar o osmoreglare perturbată (reglarea presiunii osmotice a fluidelor corporale) sau un volum extracelular crescut (hipervolemie) [2]. Acesta este cel mai bun marker pentru aportul de sodiu sau nivelul de sodiu din corpul uman Excreția de sodiu în urina de 24 de ore [14, 19].