Monitorizarea endoscopică a IBD cum se depistează displazia; FMC-HGE

Cunoașteți riscul de displazie în timpul istoriei naturale a IBD
Cunoașteți metodele practice de screening al endoscopiei
Știind cum să recunoaștem leziunile de bază
Știți când și cum să le rezecați sau să le operați
Cunoașteți regulile de supraveghere

Cuvinte cheie: displazie, cancer colorectal, boală inflamatorie cronică a intestinului

Conflicte de interes

Xavier DRAY a fost consultant pentru soluțiile Covidien GI și Life Parterns Europe și a fost susținut în cadrul conferințelor de Biocodex, BostonScientific, CookMedical, Ferring, Fujinon, Hospira, MSD

Introducere
Poziția problemei

Riscul de cancer colorectal (CRC) în boala inflamatorie cronică a intestinului [IBD: colită ulcerativă (UC) și boala Crohn (CD)] este estimat de 2,5 până la 5,6 ori mai mare decât la subiecții din populația generală potrivită pentru vârstă [1, 2] . Riscul de CRC este similar între UC pancolic și CD [3].

Patogeneza CRC în timpul IBD este incertă. Se atribuie combinației de alterări genetice (mutație precoce p53, apoi mutații APC și GSK3ß) pe de o parte și mediatori proinflamatori (citokine, radicali liberi) pe de altă parte. Aceste modificări au ca rezultat leziuni epiteliale displazice diferite de cele observate în CCR sporadice [1-2]. La scară microscopică și în funcție de caracteristicile, asocierea și intensitatea acestora, aceste anomalii citologice și modificări arhitecturale pot distinge displazia de grad scăzut (DBG) sau de grad înalt (DHG) [4]. Este dificil de prezis potențialul inerent al acestor leziuni displazice (și în special al GDB) de a evolua către CRC. Endoscopic, displazia colonică asociată cu IBD este de obicei multifocală, plană sau discret crescută, relativ mai discretă și mai subtilă decât aspectele polipoidale sau asfaltate ale adenoamelor precursoare ale CCR sporadice.

Una peste alta, combinația unui risc crescut de CRC, pe de o parte, și subtilitatea leziunilor, pe de altă parte, sugerează strategii de screening și tratare a leziunilor canceroase sau precanceroase (displazie) la populația afectată de IBD diferite de cele oferite în populația generală [1, 2]. Un studiu retrospectiv [5] a arătat că pacienții cu UC care participă la un program de screening al displaziei au o proporție semnificativ mai mare de CRC în stadiu incipient comparativ cu cei care nu participă la acesta (80 vs 41%) și au îmbunătățit semnificativ supraviețuirea la 5 ani atunci când au fost diagnosticați cu CRC (77% versus 36%).

Principalele întrebări care stau la baza dezvoltării strategiilor de screening pentru displazie în timpul IBD și, prin urmare, recomandările societăților învățate sunt:

„Cine și când să ecranezi? Cu alte cuvinte, care sunt factorii de risc pentru displazie în timpul IBD?;
„Cum să ecranezi? Cu alte cuvinte, există modalități de a detecta/caracteriza mai bine leziunile displazice considerate „subtile” în comparație cu populația generală?;
„Cine și cum să trateze? ", Discutând locurile respective de endoscopie și chirurgie.

Chimioprofilaxia displaziei nu va fi discutată în această actualizare.

Cine și când să ecraneze ?

Care sunt factorii de risc pentru displazie în timpul IBD ?

În timpul IBD au fost identificați mai mulți factori de risc pentru CRC. Acești factori de risc influențează strategia de screening și monitorizare a acestor pacienți. Acestea sunt detaliate și susținute în alte recenzii [1, 2]. Cele mai importante sunt:

Extinderea bolii

În UC, CRC apare în principal la pacienții cu colită extinsă sau cu antecedente de colită dincolo de unghiul stâng. Riscul de CRC crește odată cu extinderea UC: practic zero în proctita izolată, înmulțit cu 1,7 în cazul afectării rectosigmoide, cu 2,8 în cazul colitei stângi și cu 14,8 în cazurile de pancolită [15]. Astfel, în timpul pancolitei, riscul de CRC este de 5 până la 9 ori mai mare decât în absența IBD [2], adică 2% din CRC după 10 ani de evoluție a UC pancolic, 8% în 20 de ani și 18% la 30 de ani [1, 2].

Durata dezvoltării

Riscul de CRC nu este mai mare în IBD cu vârsta mai mică de 8-10 ani decât în populația generală. Ulterior, incidența CRC crește cu aproximativ 0,5-1% pe an [1, 2]. Vom vedea că această constatare justifică o colonoscopie de evaluare în acest moment, care va stabili ritmul colonoscopiilor de supraveghere viitoare (în funcție de amploarea și dovezile inflamației macroscopice sau microscopice, în special). Unele studii au arătat o prevalență deosebit de ridicată a CRC la pacienții al căror diagnostic a fost făcut tânăr (înainte de 15 ani pentru UC, înainte de 30 pentru CD), dar acest punct este controversat, deoarece durata lungă de evoluție la acești pacienți este un factor confuz.

Asocierea cu colangita sclerozantă primară

Două până la cinci la sută dintre pacienții cu UC au asociat colangită sclerozantă primară (PSC). În această situație, riscul cumulativ al CRC în timpul UC este evaluat la 9% după 10 ani, 21% după 20 de ani și 50% după 25 de ani, semnificativ mai mare decât în timpul UC în absența CSP (2%, 5% și 10 % în același interval de timp, respectiv). Acest risc persistă chiar și după transplantul de ficat pentru PSC [1, 2].

Severitatea inflamației (și influența tratamentelor)

Un studiu retrospectiv raportează că inflamația în timpul UC se înmulțește (risc relativ, RR) cu 2,5 riscul de CRC atunci când se bazează pe criterii endoscopice și cu 5,1 când se bazează pe criterii endoscopice. Această observație încurajează, pe de o parte, controlul inflamației intestinale (și, prin urmare, tratamentul specific pentru IBD) și, pe de altă parte, chimioprevenția displaziei (cel puțin în UC, deoarece nu există date similare. În CM) [1, 2]. Astfel, lucrările (care nu sunt detaliate aici) arată că tratamentul cu salicilați - și în special cu 5-aminosalicilați (5-ASA) - scade incidența CRC în UC, cu o reducere a riscului de până la 75%.