Nefropatie diabetică - Enciclopedia Altmeyers - Departamentul de Medicină Internă

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

Ultima actualizare la: 06.05.2019

Sinonim (e)

definiție

Bolile renale asociate diabetului includ toate formele de leziuni renale care pot apărea la pacienții cu diabet zaharat, cum ar fi glomeruloscleroza (difuză sau nodulară), nefrită interstițială cronică, necroză papilară și diferite leziuni tubulare. În primele etape, acestea pot fi evitate sau inversate pe termen lung prin controlul consecvent al zahărului din sânge și al tensiunii arteriale. Clinic, simptomele diabetului de tip 1 și tip 2 sunt definite de (micro) albuminurie persistentă (Papadopoulou-Marketou N și colab. 2017), scăderea performanței de filtrare glomerulară, dezvoltarea sau agravarea hipertensiunii arteriale, dislipoproteinemie și altele Complicații tipice diabetului (Schlosser M și colab. 2017; Bhattacharjee N și colab. 2016). „Glomeruloscleroza diabetică difuză” este cea mai frecventă leziune și se găsește la majoritatea diabeticilor cu nefropatie, indiferent de manifestările clinice ale afectării renale. „Glomeruloscleroza nodulară (tip Kimmelstiel-Wilson)” este specifică diabetului zaharat.

Clasificare

Clasificarea nefropatiei diabetice cu comorbidități asociate (variază în funcție de Schlosser 2017)

Apariție/epidemiologie

Nu toți pacienții cu diabet zaharat dezvoltă nefropatie diabetică. Examinările de familie confirmă o predispoziție genetică (Papadopoulou-Marketou N și colab. 2017). Mai mult, bărbații au un risc mai mare de a dezvolta nefropatie diabetică decât femeile. Progresia medie către nefropatia diabetică în diabetul de tip 1 și de tip 2 este de aproximativ 2,5% pe an; după 10 ani, 20-30% dintre persoanele cu diabet zaharat dezvoltă nefropatie diabetică. În jur de 30%, aceasta este cea mai frecventă cauză de insuficiență renală care necesită dializă în Europa Centrală (Tesch GH 2017). Riscul de nefropatie este acum considerat a fi același pentru diabetul de tip 2 ca și pentru diabetul de tip 1.

Etiopatogenie

Fiziopatologia nefropatiei diabetice este determinată de modificările proceselor metabolice și hemodinamice. Întărirea proceselor metabolice patologice glucogene duce la creșterea stresului oxidativ, creșterea formării și acumulării de „produse finale avansate de glicație” (AGE) și modificări ale metabolismului poliolului sau hexozaminelor. Hipertensiunea intraglomerulară care induce hiperfiltrarea glomerulară este semnificativă din punct de vedere patogen (Wada J et all. 2013). Mai mult, căile de transducție a semnalului, cum ar fi protein kinaza C (PKC), kinazele „proteine activate mitogene” (MAP), factorii de transcripție nucleară precum NF-FB și citokinele profibrotice precum TGF beta sunt activate la nivel molecular. Aceste patomecanisme moleculare complexe duc la proteinurie, glomeruloscleroză, fibroză interstițială și atrofie tubulară.

Hiperglicemia inhibă expresia trombomodulinei în celulele endoteliale ale glomerulilor. Trombomodulina activează proteina C. Proteina C activată la rândul său previne apoptoza celulelor endoteliale și a podocitelor glomerulului cauzate de hiperglicemie. Dacă expresia trombomodulinei scade, există o pierdere crescută de glomeruli.

Mai mult, răspunsul imun la pacienții cu nefropatie diabetică diferă de alte boli nefrogenice (Tesch GH 2017. Rolul sistemului complementului în patogeneza bolii este încă în mare parte inexplicabil (Flyvbjerg A 2017). Rolul proceselor inflamatorii glomerulare este, de asemenea, neclar) (Wada J et. toate. 2013).

histologie

Deteriorarea glomerulilor apare în principal prin mecanisme neimunologice și se caracterizează histopatologic prin glomeruloscleroză nodulară (Kimmelstiel-Wilson).

Clasificarea nefropatiei diabetice în funcție de gravitatea modificărilor tisulare detectabile histologic

Clasa I: Îngroșarea membranei bazale glomerulare (la femei> 395 nm, la bărbați> 430 nm).
Clasa IIa: Mărire ușoară în mai mult de 25% din mezangiul observat (țesut conjunctiv între buclele capilare ale glomerulului: mezangiul nu este mai larg decât lumenul buclelor capilare.
Clasa IIb: Lărgire severă în> 25% din mezangiul observat: Mesangiul este mai larg decât lumenul buclelor capilare.
Clasa III: Scleroză nodulară: cel puțin o scleroză nodulară tipică a anselor capilare cu depunerea de hialină.
Clasa IV: Glomeruloscleroză diabetică avansată: Mai mult de 50% din glomeruli sunt complet sclerozați.

diagnostic

Un diagnostic de „nefropatie diabetică” poate fi presupus cu un grad ridicat de probabilitate dacă există albuminurie persistentă, adică coeficientul de urină albumină-creatinină este> 20 mg/g la bărbați și> 30 mg/g la femei, fiecare măsurat în 2 probe în decurs de 3 luni. În caz contrar, screening-ul necesar se efectuează cel puțin o dată pe an prin determinarea raportului albumină-creatinină în prima urină de dimineață și calcularea eGFR, deoarece pacienții cu diabet pot avea deja o funcție renală afectată chiar și fără albuminurie. Diagnosticări suplimentare:

Chiar și în stadiul de microalbuminurie, riscul de complicații ale sistemului cardiovascular care pune viața în pericol este crescut și crește semnificativ odată cu creșterea insuficienței renale. Un sindrom uremic se manifestă prin performanță scăzută, stare generală de rău, oboseală, mâncărime, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături. Nefropatia diabetică este însoțită de tulburări diabetogene ale altor organe, cum ar fi.

Macro-microangiopatie (arterioscleroză precoce, boli ocluzive arteriale ale vaselor cerebrale, PAOD, boli coronariene)

Retinopatie diabetică ((E14.30 + H36.0)

Neuropatie diabetică (E14.40)

Cardiomiopatia diabetică (E14.20 + I125.-)

Terapia în general

Pacienții cu nefropatie diabetică trebuie să-și modereze aportul zilnic de proteine (aportul recomandat este de 0,8 g -1,0 g proteine pe kg de greutate corporală).

Este de dorit o greutate corporală normală (indicele de masă corporală: 18,5 - 24,9 kg/m²)

interzicerea fumatului
sport regulat
utilizarea consecventă a medicamentului

Terapia internă

Terapia nefropatiei diabetice (selectarea corectă și ajustarea dozei medicamentelor antidiabetice orale în insuficiența renală sunt importante. Acest lucru reduce riscul de complicații cardiovasculare, cum ar fi infarctul miocardic sau accident vascular cerebral. În plus, inhibarea progresiei funcției renale afectate)

Dacă glicemia este slab controlată, riscul de îmbolnăvire crește semnificativ. O creștere a excreției de proteine în urină indică progresia bolii.

Reducerea la jumătate a excreției de proteine prin terapia medicamentoasă reduce la jumătate riscul de insuficiență renală!

Alți factori de risc sunt creșterea nivelului de lipide din sânge și abuzul de nicotină. În majoritatea cazurilor, nefropatia diabetică este însoțită de alte sechele complicative, cum ar fi retinopatia, neuropatia sau macroangiopatia (vezi clasificarea de mai jos). În prezența nefropatiei cu proteinurie, rata de supraviețuire pe zece ani este estimată la 25% până la 50%, cauzele non-renale de deces, cum ar fi boala coronariană sau accidentele vasculare cerebrale, contribuind, de asemenea, la mortalitatea ridicată. În cazul nefropatiei diabetice manifeste, 75% dintre diabetici de tip 1 și aproximativ 20% dintre diabetici de tip 2 dezvoltă insuficiență renală terminală în decurs de 20 de ani. În Europa și SUA, aproximativ 50% din toți pacienții cu dializă sunt diabetici.

Sfaturi)

Adrese pe Internet: http: // www. Societatea germană de diabet. de