Noi căi în diabet; tologie

Cuvinte cheie MeSH: Animale, Boli cardiovasculare, Diabet, Diabet tip 1, Diabet tip 2, Oameni, Hiperglicemie, Rezistență la insulină, Factori de risc

microangiopatiei diabetice

Potrivit experților Organizației Mondiale a Sănătății (1985), „diabetul zaharat este o creștere mai mult sau mai puțin semnificativă, mai mult sau mai puțin permanentă a zahărului din sânge, din diverse cauze”. În spatele acestei definiții vagi se află mai multe întrebări la care specialiștii în diabet zaharat încearcă să răspundă de câteva decenii: din punct de vedere fenomenologic, ce predomină în explicația hiperglicemiei, secreția insuficientă de insulină sau acțiunea insuficientă? Din punctul de vedere al riscului cauzat de excesul de glucoză, cum funcționează atât pentru a ajunge în mod specific la capilarele circulației generale distale, cât și pentru a potența riscul cardiovascular? ?

Dacă revenim la o viziune clasică a patogenezei diabetului de tip 2 (dacă glicemia crește în mod necorespunzător, deoarece există o relativă insuficiență a secreției de insulină), vom citi cu interes actualizările. șobolan (p. 847 al acestui număr), un model animal al deficitului de secreție de insulină înnăscut și cel al lui Gilberto Velho și colab. (p.854 al acestui număr) privind diabetul monogen non-insulino-dependent, MODY. Dar, deoarece nimic nu este simplu în patogeneza unei anomalii biologice în care scenariul inițial s-a redus la deficite în secreția și/sau acțiunea unui hormon, insulina, Bernard Thorens (p. 860 al acestui număr) actualizează rolul și terapeuticul. potențialul incretinelor: axa entero-insulară descrisă acum câțiva ani [6].