Noua boală frecventă a ficatului gras - PDF descărcare gratuită
Noua boală răspândită a ficatului gras Un stil de viață modern necesită o nutriție modernă În Germania, aproximativ 30-40% dintre adulți și deja 30% dintre copiii supraponderali au un ficat gras nealcoolic, noua boală răspândită! Nicolai Worm www.logi- Methode.de www.leberfasten.de www.heilkraft-d.de În 2015 locuiește în țările din Europa Centrală. Cum ne-a schimbat tehnologia. mai mult de jumătate din adulții supraponderali și cu greu se mișcă! Prevalența NAFLD și NASH Prevalența NAFLD: depinde de populația examinată, variază în funcție de confirmarea histologică între 20 51% cu sonografie exclusivă între 17% 46% cu estimări bazate pe transaminaze 7 11% vârstă și sex (bărbați albi 42%, femei albe 24% rasă (45% la hispanici și 24% la afro-americani) prevalența NAFLD/NASH la diabetici de tip 2 103 diabetici de tip 2 cu transaminaze normale AST (= GOT), ALT (= GPT) din San Antonio, Texas Nu există boli manifeste, cu excepția diagnosticului MetS/T2D M cu RMN => Prevalența NAFLD = 76% => Prevalența NASH = 56% Steffen HM. Obezitate 2013; 7: 32 38 Portillo Sanchez P, și colab. J Clin Endocrinol Metab. 2014 10 oct.; Epub înainte de tipărire & (
Diagnosticul unei evaluări NAFLD cu ajutorul calculatorului Fatty Liver Index http://www.giorgiobedogni.it/varie/flicalc.xls Sonografie => Diagnostic posibil doar cu un grad mai ridicat de obezitate - trigliceride - γ-gt - IMC - circumferință talie FLI 60 => cu 78% probabilitate de FPI hepatic gras cu 91% probabilitate de a nu prezenta ficat gras Prevalența NAFLD și NASH n = 328, cu vârsta cuprinsă între 18 și 70 de ani Fără boală hepatică cunoscută Examinarea ecografică a ficatului, în caz de suspiciune. Steatoză: biopsie hepatică pentru evaluarea histologică Williams CD și colab. Gastroenterologie 2011; 140: 124-131; Williams CD și colab. Gastroenterologie 2011; 140: 124-131; Prevalența ficatului gras nealcoolic în SUA NHANES III (1988 1994); n = 12.454; Fiziopatologie Yki-Järvinen H. Lancet Diabetes Endocrinol 2014; de la Lazo M și colab. Am J Epidemiol 2013; 178: 38-45! (
Cum se dezvoltă ficatul gras nealcoolic? De unde vine grăsimea din ficat? Lipoliza grăsimilor dietetice (celule grase) sinteza trigliceridelor trigliceride eliberează oxidarea acizilor grași acumularea trigliceridelor grase eliberează de ligogeneză nouă La pacienții supraponderali cu ficat gras nealcoolic (cu hipertrigliceridemie și hiperinsulinemie) grăsimea din ficat - 59% provine din lipoliza adipo - 26% % din lipogeneză de novo (carbohidrați) - 15% din grăsimi alimentare Carbohidrați Ferramosca A și colab. World J Gastroenterol 2014; 20: 1746-1755 Donnelly KL și colab. J Clin Invest 2005; 115: 1343 1351 Din celule grase bolnave și ficat gras Visfatină Leptină Rezistență bună aprovizionare cu O 2 și nervi prea puțin O 2 și nervi Depozitare grăsime perturbată, grăsime ectopică și NAFLD celule grase sănătoase, sănătoase, celule grase expandate celule grase inflamate adiponectină grăsime ectopică conform Rasouli N și colab. J Clin Endocrinol Metab 2008 Grăsime corporală sănătoasă vs bolnavă După JP, et al. Tiraj 2012; 126: 1301-1313. Grăsime corporală ectopică și consecințe După JP, și colab. Tiraj 2012; 126: 1301-1313. "(
Nici o predicție de obezitate bazată pe IMC și circumferința taliei cu greutate normală IMC TOFI = 25,8 kg/m 2 3,3 l grăsime viscerală IMC sănătos = 26,5 kg/m 2 2,2 l grăsime viscerală Thomas EL și colab. Obezitate 2012; 20: 76 87 Thomas EL și colab. Nutr Res Rev 2012 excesul de greutate, inactivitatea și consecințele creșterea insulinei creșterea glicemiei la jeun creșterea tensiunii arteriale creșterea VLDL și a trigliceridelor scăderea colesterolului HDL particule mai mici, dense LDL disfuncțională coagularea sângelui creșterea acidului uric disfuncție renală etc. disfuncție a celulelor grase și inflamație cronică Am J Physiol Endocrinol Metab 2010; 299: E000 E000 IMC rezistent la insulină 45 IMC identic lipodistrofie insulină sensibilă la insulină și depozite de grăsime ectopică. De unde vine toată grăsimea din ficat? provoacă aceleași tulburări fără a fi supraponderal! % (
Efectele aportului de carbohidrați asupra rezistenței la insulină Petersen KF și colab. PNAS 2007; 104 12587-94. Peşteră! În ciuda hiperinsulinemiei, persoanele rezistente la insulină au afectat sinteza glicogenului în mușchi și ficat! n = 12 persoane sensibile la insulină vs n = 12 persoane rezistente la insulină, comparabile în ceea ce privește vârsta, greutatea, IMC, CFM și activitatea fizică; 3 zile runin cu dietă identică; 2 mese de testare; Efectele aportului de carbohidrați asupra rezistenței la insulină Petersen KF și colab. PNAS 2007; 104 12587-94. Dieta bogată în carbohidrați pentru rezistența la insulină Petersen KF și colab. PNAS 2007; 104 12587-94. Diferențele în sinteza glicogenului zahăr din sânge mușchiul insulinei a scăzut sinteza glicogenului muscular în dieta bogată în carbohidrați hepatici cu rezistență la insulină Petersen KF și colab. PNAS 2007; 104 12587-94. Aportul de carbohidrați și lipogeneza de novo în rezistența la insulină Diferențele în ficatul muscular de novo lipogeneza Petersen KF și colab. PNAS 2007; 104 12587-94. ) (
!"# $% # &" (Foie Gras - cum produceți un ficat gras? TG sdldl HDL VLDL-Chol Petersen KF, și colab. PNAS 2007; 104: 12587-94. Conținut scăzut de carbohidrați față de carbohidrați și conținut ridicat de grăsimi hepatice 12 săptămâni dietă iso-energetică la subiecți sănătoși, slabi Martens EA cu conținut scăzut de carbohidrați, și colab. octombrie 2014; 9: e109617 Carb cu conținut scăzut de carbohidrați: 35 En% carbohidrați, 30 En% proteine, 35 En% grăsimi; 50 En% carbohidrați, 5 En% proteine, 35 En% grăsimi Modificarea conținutului de grăsimi hepatice (%) 12 săptămâni dietă izo-energetică la subiecți sănătoși Grăsimi; conținut ridicat de carbohidrați: 50 En% carbohidrați, 5 En% proteine, 35 En% grăsimi; 15 + 13% 10 5 conținut ridicat de carbohidrați 0 valoare inițială redusă în carbohidrați -5-10 - 12% -15 Martens EA și colab. Octombrie 2014; 9: e109617 1 calorie 1 calorie * (
Băuturi bogate în fructoză și glucoză și consecințele lor Băuturi bogate în fructoză și glucoză și consecințele lor echilibru energetic pozitiv! Greutate corporală grăsime abdominală Ambele grupe: 1,6 kg creștere în greutate în timpul fazei ad libitum Stanhope KL. J Clin Invest 2009; 119: 1322-1334; Stanhope KL. J Clin Invest 2009; 119: 1322 1334 RCT la 47 de persoane supraponderale, 1 litru de băutură de testare zilnic timp de 6 luni; 50% fructoza/50% glucoza cola; Cola Light; Lapte cu 1,5% grăsime; Zaharoză = 50% glucoză + 50% fructoză Maersk M și colab. Am J Clin Nutr 2012; 95: 283 9. Grăsime musculară Grăsime hepatică Grăsime viscerală Maersk M, și colab. Am J Clin Nutr 2012; 95: 283 9. Maersk M și colab. Am J Clin Nutr 2012; 95: 283 9th + (
Tensiunea arterială Maersk M și colab. Am J Clin Nutr 2012; 95: 283 9. Ieșiți din capcana carbohidraților. Glicogen muscular * * grăsime hepatică * 3 x 15 min pe Nautilus NE 2000 Elliptical Trainer Rabøl R, și colab. PNAS 2011; 108: 13705-13709 Cu rezistența la insulină, carbohidrații trebuie câștigați mai întâi! Ficatul gras și consecințele. Rabol R și colab. PNAS 2011; 108: 13705-13709, (
!"# $% # & '(Tchernof A, Després JP. Physiol Rev 2013; 93: 359-404 Cum se formează grăsimea ectopică? Grăsimea ectopică ca risc Grăsime ectopică și risc cardiovascular Tchernof A, Després JP. Physiol Rev 2013; 93: 359-404 NAFLD cu risc crescut de boli cardiovasculare IFG și dislipidemie Ballestri S, și colab. World J Gastroenterol 2014; 20: 1724-1745 Tchernof A, Després JP.Physiol Rev 2013; 93: 359-404 Lim S, și colab. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014; 34: 1820-6. Anstee, QM și colab. Nat Rev Gastroenterol Hepatol; online 19 martie 2013 & $ (
!"# $% #" (Al Rifai M, și colab. Ateroscleroza. 2015 apr; 239 (2): 629-33. Al Rifai M, și colab. Ateroscleroza. 2015 apr; 239 (2): 629-33. Ciclul dublu al diabetului de tip 2 Incidența diabetului de tip 2 în funcție de NAFLD Shibata M și colab. Diabetes Care 2007; 30: 2940-2944 Rezistență la insulină + energie KH VLDL colesterol 3.135 persoane-ani (normal) vs. 9.744 persoane-ani (T2DM) 70-90 lipotoxicitate ectopică a grăsimii α-/β-celule grăsime hepatică NAFLD insulină bazală BZ% D NAFLD iab e tike r au insulină glucagon IR ieșire glucoză hepatică NA FLD normal! Taylor R. Reversing the Cicluri gemene ale diabetului de tip 2. Diab Med 2013; 30: 267-275 Cine are cea mai mare mortalitate la 5 ani Meta-analiză a 15.547 de participanți cu boală coronariană 5 studii de cohortă de pe 3 continente, 4.699 decese în 4,7 ani de urmărire -terapia cu circumferința taliei superioare a NAFLD? ilegal 101 cm Coutinho Z și colab. J Am Coll Cardiol 2013; 61: 553 60 && (
Dieta cu conținut scăzut de carbohidrați comparativ cu scăderea conținutului de carbohidrați și grăsimea din ficat Kirk E și colab. Gastroenterologie 2009; 136: 1552-1560 22 de persoane supraponderale (IMC = 37), randomizate în 2 grupuri cu o dietă hipocalorică: 1100 kcal/zi; Cu conținut scăzut de grăsimi/conținut ridicat de carbohidrați:> 180 g KH/zi față de conținut scăzut de carbohidrați: reducerea grăsimii ectopice din organe => realizabilă cu o reducere a greutății de 2 4% a AG pe termen lung: Eliminarea cauzelor (reducerea rezistenței la insulină în celulele musculare) => Reducerea grăsimii ectopice și IR în mușchi => realizabilă cu reducerea greutății 5 10% din AG => fără reducerea greutății cu antrenamentul cu greutăți> Sporturi de anduranță Fază intensivă Durată: 2 săptămâni 3 x shake-uri de 250 kcal + alimente crude opționale cu o scădere slabă 200 kcal calorii totale: aproximativ 800-950 kcal faza de reducere Durată: 8-10 săptămâni 2 x shake-uri + 1 x masă cu 500-600 kcal conform principiului LOGI Calorii totale: aproximativ 1.000-1.100 kcal Faza de stabilizare Durată: 4 săptămâni 1 x shake + 2 x mese cu 500-700 kcal conform principiului LOGI Calorii totale: aproximativ 1.300-1.600 kcal Faza de întreținere LOGI ca formă permanentă de nutriție Vierme de repaus hepatic N. Foie gras uman, 2013 Dieta cu conținut scăzut de calorii (Formula) - carbohidrați reduși - accentuat de proteine - modificat cu grăsimi + nutrienți specifici ficatului - omega 3 acizi grași - vitamina E - colină - β-glucan - inulină - carnitină - vierme taurinic N. foie gras uman, 2013 și% (
Studiu în cooperare cu Spitalul Universitar Saarland (Homburg) HEPAFAST - Intervenție în boli hepatice grase nealcoolice (NAFLD) Prof. Dr. F. Lammert Procedura de studiu Studiu multicentric: 5 Bodymed-Centers Intervenție: 14 zile 3 x pe zi Hepafast + 200 kcal legume => aproximativ 900 kcal/zi Subiecți: diabetici de tip 2 non-insulino-dependenți Criterii de includere: HbA1c 6,5% probe de sânge & colectarea datelor antropometrice: T0: Înainte de începerea postului hepatic T2: După 14 zile de post ficat Date generale despre grupul de studiu Date antropometrice Numărul 20 înainte de postul hepatic după 14 zile de post ficat Distribuția genului 11 f, 9 m Vârstă (ani) 58 + 9,7 greutate (kg ) 99,5 + 20,0 IMC (kg/m²) 34,3 + 6,9 greutate corporală [kg] IMC [kg/m²] 99,5 + 22,0-4,3 kg 95,2 + 20,9 34,3 + 6,9-1,5 kg/m² 32,8+ 6,5 Durată T2DM (ani) 1 până la 22 ani Circumferința abdominală [cm] 111,4 + 16,3-5,0 cm 106,4 + 15.2 Zahăr din sânge în post HbA1 280 11 Zahăr din sânge în post (mg/dl) 260 240 220 200 180 160 140 120 100 80 60 - 37,6 mg/dl - 21% HbA1c (%) 10,5 10 9,5 9 8, 5 8 7,5 7 6,5 6-0,4 PP - 4,4% T0 T2 T0 T2 NBZ [mg/dl] medie 151,6 + 57 114,0 + 42 * HbA1c [%] medie 7, A 8-a + 1,4 7,4 + 1,3 ** interval de referință: 60-100 mg/dl * p