O dietă cu conținut scăzut de carbohidrați provoacă gută; Foodlinx
Acidul uric este produs atunci când purinele și fructoza sunt descompuse. Voi intra mai târziu în fructoză, în primul rând câteva cuvinte despre purine. Purinele sunt baze din care sunt construite ADN și ARN. Prin urmare, toate celulele conțin purine. Cu toate acestea, există diferențe în ceea ce privește conținutul de purină. Anșoa, cerealele și ficatul sunt deosebit de bogate în purină. Formarea acidului uric este un proces normal și, în condiții fiziologice normale, acidul uric este pur și simplu excretat prin rinichi.
Acidul uric protejează vasele de sânge
Se știe puțin că acidul uric are chiar un efect protector. Acidul uric acționează ca un antioxidant și protejează vasele de sânge de oxidare [1].
Reducerea purinei, doar cu succes moderat
Recomandările dietetice standard pentru gută sunt alimentele cu conținut scăzut de proteine și cu conținut scăzut de purină, dar s-a demonstrat că această intervenție are doar un succes moderat în reducerea nivelului de acid uric din sânge [2]. Importanța rezistenței la insulină în dezvoltarea gutei devine din ce în ce mai clară. Într-un studiu efectuat pe 13 pacienți cu gută, cercetătorii au descoperit că o dietă cu conținut scăzut de calorii/carbohidrați, dar bogată în proteine, a avut un efect POSITIV asupra nivelului de acid uric din sânge [3].
Ce rol joacă inflamația?
Un alt factor care joacă un rol important în gută este inflamația. Vedem niveluri crescute de inflamație (CRP și IL-6) în atacurile de gută. CRP și IL-6 sunt crescute atât în lichidul sinovial, cât și în sânge în timpul atacurilor de gută.
Este evident că inflamația sistemică a întregului corp a fost un element central. Prin urmare, se poate presupune că orice formă de nutriție care contracarează procesele inflamatorii poate fi privită ca fiind pozitivă. Zaharul și raportul omega-6 la omega-3 sunt de o importanță deosebită aici [4].
Fructoza, sindromul metabolic și ficatul gras
Fructoza este o monozaharidă (zahăr simplu) și este de două ori mai dulce decât glucoza. Zahărul de masă (zaharoza) este o dizaharidă (zahăr dublu), este alcătuită dintr-o moleculă de fructoză și o moleculă de glucoză. Până la descoperirea Lumii Noi și la începutul comerțului internațional cu zahăr, care nu putea apărea decât pe sclavii ieftini, zahărul era un lucru destul de rar și rezervat doar celor bogați. Singurele surse reale de zahăr înainte de acel moment erau mierea, fructele uscate și melasa. Aceste alimente conțin mai mult de 10% fructoză. Majoritatea fructelor precum merele, strugurii, fructele de pădure etc. conțin mai puțin de 10% fructoză [5].
Fructoza, în forma sa izolată, apare relativ rar în natură. Deși fructoza este un produs intermediar al descompunerii glucozei în organism, nu există niciun beneficiu fiziologic din fructoză.
Între 1970 și 2000, aportul de fructoză a crescut cu 25% în întreaga lume. Nu pentru că mâncăm atât de multe fructe, ci cu zahăr de masă (zaharoză) și sirop de porumb bogat în fructoză (sirop de glucoză sau sirop de fructoză-glucoză)
Fructoza este metabolizată direct de ficat. Acest lucru creează acizi grași și acid uric. Mai multe studii au arătat că aportul ridicat de fructoză duce la boli ale ficatului gras, la rezistența la insulină și la sindromul metabolic [6] [7]. Fructoza nu este metabolizată doar în acid uric, ci inhibă și excreția acidului uric prin rinichi. Deci, funcționează în două moduri - producție crescută și excreție redusă.
Data viitoare când un prieten sau un medic suspectează că o dietă săracă în carbohidrați crește riscul de gută, consultați acest articol. O dietă cu conținut scăzut de zahăr și acizi grași omega-6 și bazată pe alimente neprelucrate dense în nutrienți, cu siguranță nu vă va crește riscul de a dezvolta gută.
[1] Fabbrini, Elisa și colab. „Efectul acidului uric plasmatic asupra capacității antioxidante, stresului oxidativ și sensibilității la insulină la subiecții obezi.” Diabet 63.3 (2014): 976-981.
[2] Choi, Hyon K. și colab. „Alimentele bogate în purină, consumul de lactate și proteine și riscul de gută la bărbați.” New England Journal of Medicine 350.11 (2004): 1093-1103.
[3] Dessein, P. H., și colab. „Efectele benefice ale pierderii în greutate asociate cu restricția moderată de calorii/carbohidrați și aportul proporțional crescut de proteine și grăsimi nesaturate asupra nivelului seric de urat și lipoproteine din gută: un studiu pilot.” Analele bolilor reumatice 59,7 (2000): 539-543.
[4] Patterson, E. și colab. „Implicații asupra sănătății acizilor grași polinesaturați cu conținut ridicat de omega-6.” Journal of nutrition and metabolism 2012 (2012).
[5] Bray, George A. „Cât de rău este fructoza?” The American Journal of Clinical Nutrition 86.4 (2007): 895-896.
[6] Nakagawa, Takahiko și colab. „Un rol cauzal al acidului uric în sindromul metabolic indus de fructoză.” American Journal of Physiology-Renal Physiology 290.3 (2006): F625-F631.
[7] Khitan, Zeid și Dong Hyun Kim. „Fructoza: un factor cheie în dezvoltarea sindromului metabolic și a hipertensiunii arteriale.” Journal of nutrition and metabolism 2013 (2013).