Obezitate De ce fructoza este mai puțin plină decât glucoza
Joi, 3 ianuarie 2013
New Haven - Utilizarea frecventă a fructozei, care a înlocuit glucoza ca îndulcitor în multe alimente, este suspectată că alimentează epidemia de obezitate. Un patomecanism ar putea fi un efect mai mic de sațietate în creier, pe care endocrinologii l-au investigat acum într-un studiu din revista medicală SUA-Americană (JAMA 2013; 309: 63-70).
În anii 1970 s-a descoperit că fructoza poate fi produsă ieftin din amidon de porumb prin tratament enzimatic. De atunci, „siropul de porumb bogat în fructoză” nu a fost folosit doar în băuturile răcoritoare. Multe dulciuri, produse de patiserie, înghețată și ketchup de roșii conțin acum fructoză.
La început, această dezvoltare a fost binevenită de nutriționiști, deoarece fructoza nu crește nivelul de glucoză din sânge și, prin urmare, celulele beta nu trebuie să elibereze insulină suplimentară. Între timp, însă, evaluarea s-a schimbat. Insulina este unul dintre hormonii de sațietate și utilizarea fructozei ar putea duce la o senzație de sațietate mai mică pentru aceeași cantitate de calorii.
Acest lucru este demonstrat și de studiile efectuate de Kathleen Page de la Școala de Medicină a Universității Yale din New Haven și colegii săi pe 20 de voluntari sănătoși. Subiecții au fost examinați cu un scaner RMN în timp ce pe stomacul gol au consumat o băutură care a fost fie îndulcită cu 75 de grame de glucoză sau fructoză.
Endocrinologii au examinat efectele asupra fluxului de sânge regional în hipotalamus folosind o tehnică specială de imagistică cunoscută sub numele de „marcare a spinului arterial”. Aici se află centrul foamei, iar schimbarea fluxului sanguin poate fi utilizată pentru a deduce proprietățile sățioase.
Experimentele au arătat că la 15 minute după consumul de glucoză a existat o scădere a fluxului de sânge regional, ceea ce Page interpretează ca fiind sațietate. Acest efect nu a apărut după băutura cu fructoză. Rezultatele s-au corelat cu declarațiile persoanelor testate cu privire la sațietate, care au apărut mai devreme după băutura cu glucoză decât după băutura cu fructoză. Rapoarte de pagină despre experimente pe animale în care injecția de glucoză în ventriculii cerebrali a scăzut aportul alimentar de rozătoare, în timp ce a crescut după injectarea de fructoză. Testele de sânge au arătat că băutura cu glucoză a provocat creșterea preconizată a zahărului din sânge și a insulinei.
Fructoza ca „potențator al dependenței”
Fructoza ar putea avea un alt efect nefavorabil în creier: Deoarece are un gust semnificativ mai dulce decât glucoza, ar putea motiva consumul suplimentar. Cercetătorii au găsit dovezi în acest sens într-un studiu ulterior privind „conectivitatea”, comunicarea dintre centrele individuale ale creierului. Centrul de sațietate din hipotalamus are conexiuni cu sistemul de recompensă al creierului, a cărui conectivitate s-a schimbat după ce a băut fructoză comparativ cu glucoza după experimente. Acest lucru ar putea indica un efect mai mare „dependență” al fructozei.