Obezitate și lipsa somnului h; atârnă împreună
Un nou studiu cu vierme Caenorhabditis elegans provoacă o doctrină comună
Philadelphia (pte026/22.04.2020/13:55) - Nu lipsa somnului duce la obezitate, ci mai degrabă excesul de greutate determină o calitate slabă a somnului. Aceasta este concluzia unui studiu publicat în „PLOS Biology” de cercetătorii de la Școala de Medicină Perelman http://med.upenn.edu și Universitatea din Nevada http://unr.edu. Ați efectuat teste pe viermele Caenorhabditis elegans (C. elegans).
Dormi și mănâncă în tandem
Potrivit coautorului David Raizen, somnul este o funcție corporală în care corpul încearcă să conserve energia - într-un mediu în care nivelurile de energie scad. „Rezultatele studiului nostru sugerează că obosiți după o zi de post deoarece depozitele dvs. de energie sunt goale”. Raizen subliniază că aceste rezultate ale studiului la viermi s-ar putea să nu se aplice direct la oameni.
Cu toate acestea, C. elegans este un model surprinzător de bun pentru studierea somnului la mamifere. La fel ca toate celelalte animale, au un sistem nervos și au nevoie de somn. Spre deosebire de oameni, totuși, acest vierme are doar 302 de neuroni. Unul dintre ei este responsabil pentru reglarea somnului.
La om, o tulburare acută a somnului poate duce la creșterea poftei de mâncare și la rezistența la insulină. Oamenii care dorm cronic mai puțin de șase ore pe noapte sunt mai predispuși să fie obezi și să aibă diabet. Foamea afectează somnul la oameni, șobolani, muște ale fructelor și viermi. Acest lucru sugerează că este cel puțin parțial reglementat de disponibilitatea alimentelor. Modul în care dorm și mâncare funcționează în tandem nu a fost încă cercetat.
Vierme modificat genetic
Celălalt coautor Alexander van der Linden a vrut să afle ce face cu adevărat somnul. Perioadele scurte de somn și alte boli cronice precum diabetul sunt legate. „Cu toate acestea, nu este clar dacă o durată scurtă de somn cauzează tendința către obezitate sau dacă obezitatea poate determina tendința către o durată scurtă de somn”, a spus cercetătorul.
Pentru studiu, oamenii de știință au modificat genetic C. elegans, astfel încât neuronul responsabil de somn a fost dezactivat. Acești viermi ar putea continua să mănânce, să respire și să se înmulțească. Cu toate acestea, și-au pierdut capacitatea de a dormi. A existat o scădere clară a nivelurilor de adenozin trifosfat (ATP), purtătorul de energie al celulelor. Potrivit lui Raizen, acest lucru sugerează că somnul este o încercare de conservare a energiei, nu o pierdere de energie.
Rezervele de grăsime se epuizează în timpul somnului
Echipa lui Van der Linden cercetase anterior o genă în C. elegans cu KIN-29. Acesta corespunde genei SIK-3 la om, care este importantă pentru presiunea somnului. Când cercetătorii au îndepărtat KIN-29 din viermi pentru a-i face nedormiți, C. elegans a acumulat exces de grăsime. Chiar dacă nivelurile lor de ATP au fost mai mici.
Cercetătorii au emis ipoteza că eliberarea rezervelor de grăsime este un mecanism de promovare a somnului. Motivul pentru care acești viermi modificați genetic nu au dormit a fost că nu și-au putut elibera grăsimea. Pentru teste noi, viermii modificați cu KIN-29 au fost modificați în așa fel încât a fost eliberată o enzimă care le-a „eliberat” grăsimea. Cu această manipulare, viermii ar putea dormi din nou.
Potrivit lui Raizen, acest lucru ar putea explica de ce persoanele obeze au probleme cu somnul. "Ar putea exista o problema de semnal intre depozitele de grasime si celulele creierului care controleaza somnul." Dar mai este mult de lucru. Rezultatele actuale au îmbunătățit doar înțelegerea somnului și, prin urmare, ar putea facilita și tratamentul tulburărilor de somn. Când vine vorba de somn, nu este vorba doar despre creier și celulele nervoase. „Există o interacțiune complexă între creier și restul corpului.”