Organ independent Viața secretă dublă a grăsimii corporale

În mod normal, ne vedem țesutul adipos ca ceva enervant care este atașat de corpul nostru și în cele mai rare cazuri pare estetic. Fără îndoială, servește organismului ca un important depozit de energie, care ar trebui să ne protejeze de foame din motive evolutive. Dar ceea ce era vital pentru strămoșii noștri de vânătoare și adunare poate deveni chiar o amenințare pentru sănătate în mediul alimentar abundent de astăzi. Motivul pentru aceasta este că grăsimea în sine este metabolică activă și poate fi privită chiar ca un organ independent.

Un organ este definit ca o rețea de celule independente în organismul nostru, care, de regulă, este autonom și are o funcție specifică, vitală. Acest lucru devine deosebit de clar în exemplul inimii sau al ficatului.

Organele pot diferi în ceea ce privește complexitatea, structura, funcția și compoziția celulară. Ficatul, de exemplu, este unul dintre cele mai plictisitoare organe. Se compune aproape în întregime din hepatocite cu câteva alte celule între ele, care ocupă și alte sarcini. Este situat într-un loc fix al corpului, este separat de împrejurimile sale și are o formă prestabilită. Este capabil să se regenereze, dar în afară de aceasta este mai degrabă un reprezentant plictisitor printre organe, deși unul dintre cele mai importante.

Apoi, există creierul. Ce nebunie. Este alcătuit dintr-o varietate de celule diferite, inclusiv neuroni, oligodendrocite, astrocite etc. Fiecare dintre ele are un rol diferit de jucat. Acestea sunt legate între ele de miliarde de ori. Este, de asemenea, singurul organ din univers cunoscut de noi care este capabil să înțeleagă aproape întregul univers, dar nu pe el însuși.

Apoi avem pielea, care acoperă întreaga noastră suprafață corporală, cuprinde câteva celule diferite și arată în mare parte la fel peste tot.

Dar grăsimea corporală este, de asemenea, un organ prin definiție. Deși poate fi găsit în diferite părți ale corpului nostru, la fel ca pielea, are structura, funcția și tipurile de celule proprii care alcătuiesc acest organ unic. Acum, că am clarificat cum să ne gândim la organe și să înțelegem clar că țesutul adipos este un organ, putem să aprofundăm puțin mai mult funcțiile sale.

Mulți dintre noi suntem deja familiarizați cu cele două tipuri de țesut gras, grăsimea subcutanată de sub piele și grăsimea viscerală care ne înconjoară organele și alte lucruri din interiorul nostru. Dar de multe ori nu ne gândim unde mai avem grăsime în noi. De exemplu, în măduva osoasă, ca o pernă sub picioare sau în țesutul mamar al femeilor. Joacă multe roluri la care adesea nu ne gândim.

Dacă mergem puțin mai adânc în subiect, putem distinge chiar și diferite tipuri de celule adipoase.

În sensul cel mai larg, putem împărți celulele adipoase în trei categorii:

1. Celule grase albe
2. Celule grase bej
3. Celulele grase brune

Țesutul adipos alb este considerat grăsime de stocare. Celulele conțin depozite mari de acizi grași și au doar câteva mitocondrii și o activitate metabolică moderată. Celulele grase bej (culoarea dintre alb și maro) sunt considerate „celule de tranziție”. Acestea conțin cantități moderate de acizi grași și au câteva mitocondrii mai mult decât țesutul adipos alb și, prin urmare, au o activitate metabolică ușor mai mare, dar moderată. Sunt considerați un hibrid între celulele grase albe și maronii.

Celulele grase brune, pe de altă parte, sunt considerate a fi țesut adipos care produce căldură. De asemenea, conțin cantități moderate de acizi grași, dar niveluri foarte ridicate de mitocondrii, care sunt capabili să ardă acizi grași sub formă de căldură. Există unele locuri în grăsimea noastră corporală unde pot fi găsite mai multe, cum ar fi în jurul gâtului și sub claviculă.

Compoziția diferitelor tipuri de celule adipoase

În acest moment putem trage deja o primă concluzie: țesutul adipos este un sistem de organe active din punct de vedere metabolic alcătuit din diferite subtipuri de țesuturi cu diferite compoziții celulare.

Reglarea și semnalele țesutului adipos din corp

Ca organ, țesutul adipos are propriile sale mecanisme de reglementare și semnale pentru a comunica cu el însuși și cu restul corpului.

În timp ce aceste mecanisme și semnale sunt foarte versatile și cuprind o serie de activități biologice, le putem grupa în câteva categorii:

• Mecanisme de feedback
• Reglarea metabolică
• inflamaţie

Să parcurgem aceste mecanisme unul câte unul.

Mecanisme de feedback

Toată biologia se bazează în mare măsură pe mecanisme de feedback, inclusiv țesutul adipos. Dar, înainte de a arunca o privire mai atentă asupra exemplului de țesut adipos, să clarificăm mai întâi cum funcționează un astfel de mecanism. Să luăm un exemplu simplu pe care toată lumea îl știe de acasă.

Un termostat este un dispozitiv care utilizează un mecanism simplu de feedback. De exemplu, setați temperatura camerei de 20 ° C. Dacă temperatura scade sub acest semn, termostatul pornește încălzirea și continuă să se încălzească până la atingerea gradului de căldură dorit. Dacă un sistem de aer condiționat este conectat în același timp, termostatul poate iniția și mecanisme de contorizare astfel încât camera să fie răcită dacă gradul de căldură depășește nivelul dorit.

Leptina

Acum, că știm cum funcționează acest lucru, îl putem aplica sistemelor noastre biologice. În cazul țesutului adipos, leptina este hormonul care este deosebit de important atunci când vine vorba de construirea, descompunerea și menținerea grăsimii corporale.. Atunci când grăsimea corporală crește, ea produce mai multă leptină, care la rândul său inhibă pofta de mâncare și crește consumul de energie. Dacă masa de grăsime scade prea mult și astfel se produce mai puțină leptină, avem mai mult pofta de mâncare și mai puține dorințe de mișcare.

La om există o afecțiune cunoscută sub numele de deficit congenital de leptină referit ca. Este o afecțiune care duce la obezitate severă în primele câteva luni de viață. Oamenii se nasc cu greutate corporală normală, dar le este foame în mod constant și se îngrașă rapid. Fără un tratament adecvat, foamea extremă nu scade și duce la o alimentație cronică, necontrolată și, astfel, la obezitate. În copilărie, cei afectați dezvoltă un comportament alimentar anormal, cum ar fi lupta cu alți copii pentru mâncare, ascunderea mâncării și mâncarea în secret.

Cu toate acestea, această boală poate fi tratată acum bine prin administrarea de leptină exogenă. Dar să lăsăm deoparte această opțiune de tratament pentru o clipă. La o persoană altfel sănătoasă, nivelul de leptină crește de fapt atunci când crește masa de grăsime. De asemenea, crește atunci când glicemia în repaus crește. Asta ne oferă două informații. În primul rând, leptina reacționează așa cum ar trebui și crește odată cu creșterea masei grase. Evident, această creștere nu este suficientă pentru a ne proteja de creșterea grăsimii și nici nu o inversează.

Relația dintre IMC și nivelul de leptină, precum și glicemia în jeun (glucoza în jeun) și nivelul de leptină

Înapoi la ideea terapiei cu leptină: dacă te uiți la graficul de mai sus, ai putea fi ușor condus să crezi că trebuie doar să te injectezi cu leptină și apoi să pierzi automat grăsimea corporală. Ei bine, asta a fost încercat, chiar încercat de multe ori. În multe studii diferite cu diferite medicamente și doze.

Într-unul dintre aceste studii, cercetătorii au administrat zece miligrame de leptină dimineața și zece miligrame seara. Cu toate acestea, nu a existat nicio pierdere în greutate în comparație cu placebo, în ciuda nivelului crescut de leptină din sânge. Un alt studiu, care utilizează un design similar, dar a stabilit doza la 0,1 sau 0,3 miligrame pe kilogram de greutate corporală, nu a arătat nici un avantaj al terapiei cu leptină față de placebo [1].

Rezistența la leptină

Avem astfel două puncte de date la care putem privi mai atent:

1. Nivelul de leptină crește așa cum ar trebui atunci când grăsimea corporală crește, dar nu se autoreglează așa cum ne imaginăm.
2. Adăugarea mai multă leptină din exterior nu funcționează.

Luate împreună, acest lucru ne spune că trebuie să existe o formă de rezistență la leptină care împiedică semnalul de leptină să își facă treaba. De fapt, există diferite tipuri de rezistență centrală (de exemplu, în creier) și periferică (de exemplu, în mușchi și celule adipoase) la leptină în corpul persoanelor supraponderale.

Datele științifice arată că oxidarea grăsimilor crește atunci când leptina este administrată persoanelor slabe. Cu toate acestea, dacă încercați să aplicați același lucru persoanelor supraponderale, efectul este complet anulat. Leptina nu pare să-și facă treaba asupra persoanelor obeze. Ei bine, poate o face într-o oarecare măsură, dar cu siguranță nu este ca o persoană sănătoasă, cu greutate normală, și acesta este întregul punct.

Interesant este că, atunci când apare pierderea în greutate, funcționalitatea leptinei pare să se întoarcă. Cu toate acestea, deși aceasta este o veste bună, se pare că funcția leptinei nu se întoarce cu adevărat la nivelurile normale. În acest moment, terapia cu leptină exogenă poate ajuta.

Reglarea metabolică a grăsimii corporale

Țesutul adipos joacă un rol esențial în coordonarea metabolismului, în principal prin mulți dintre hormoni și alte molecule pe care le eliberează. Există o gamă largă de substanțe, dar una dintre ele este deosebit de utilă ca studiu de caz.

Adiponectina

Adiponectina este un hormon care este secretat de celulele adipoase și ajută la reglarea metabolismului zahărului și al grăsimilor. Este, de asemenea, implicat în sănătatea mitocondrială. Interesant este că expresia genică și eliberarea adiponectinei sunt reglementate de insulină [2]. Aceasta înseamnă că, dacă sunteți rezistent la insulină, se produce mai puțină adiponectină și se eliberează în sânge. La om putem observa că cu cât IMC este mai mare, cu atât rezistența la insulină este mai mare și, prin urmare, scade și nivelul de adiponectină.

Pierderea în greutate pare să normalizeze din nou nivelurile acestui hormon, pe măsură ce se îmbunătățește și rezistența la insulină. Eliberarea adiponectinei pare, de asemenea, restaurată ca urmare a eliberării insulinei după mese.

insulină

Un alt hormon cheie care reglează metabolismul și afectează țesutul adipos este insulina. Am scris deja foarte multe despre acest hormon peptidic, de aceea nu este necesar să repetăm ​​totul în acest moment. Cu toate acestea, merită menționat un punct important.

Insulina este un hormon secretat de pancreas și ajută la reglarea metabolismului substratului prin controlul metabolismului glucozei, grăsimilor și proteinelor și având proprietăți anti-catabolice, în timp ce este, de asemenea, anabolizant. În sensul cel mai larg, este adevărat că insulina inhibă practic lipoliza, adică eliberarea acizilor grași din țesut și promovează depozitarea grăsimilor. Dar aceasta este o viziune mult prea simplistă.

Este foarte important să se ia în considerare faptul că zahărul din sânge cu post ridicat și rezistența la insulină nu sunt cauza obezității. În schimb, acestea sunt rezultatul unui fenotip supraponderal. Cu alte cuvinte: zahărul din sânge cu repaus alimentar și rezistența la insulină rezultă din supraponderalitate, nu invers.

De asemenea, să știți că nivelurile de zahăr din sânge în repaus alimentar nu sunt un bun indicator pentru a prezice creșterea viitoare a grăsimii. De fapt, o clasă de medicamente care măresc efectiv eliberarea de insulină duce la pierderea în greutate în decurs de un an. Vorbim despre așa-numiții agoniști GLP-1.

Inflamaţie

Probabil cea mai importantă funcție a țesutului adipos este rolul său în procesele inflamatorii și în „reglarea” sistemului imunitar. Deși nimeni nu știa despre asta în urmă cu 25 de ani, mulți oameni de astăzi sunt conștienți de faptul că grăsimea viscerală poate favoriza inflamația. Pe măsură ce țesutul adipos se acumulează, la fel se eliberează molecule pro-inflamatorii. Deși inițial s-a presupus că acestea erau limitate la țesutul adipos visceral, avem acum date despre faptul că mediatorii inflamatori sunt eliberați și în grăsimea subcutanată și structurală.

Această tranziție de la niveluri normale la eliberarea excesivă a acestor molecule pare să se desfășoare la fel de insidios ca acumularea de grăsime în sine. În cursul acestui proces, sistemul imunitar pare, de asemenea, să sufere o schimbare, macrofagele în special schimbându-se și transformându-se într-o stare inflamatorie.

S-a demonstrat că acest proces inflamator joacă un rol cauzal în dezvoltarea rezistenței la insulină. Diverse studii efectuate pe animale au arătat că șoarecii care au fost hrăniți cu o dietă bogată în calorii și au devenit obezi ar putea fi protejați de dezvoltarea rezistenței la insulină și a diabetului în cazul în care proteinele speciale, cum ar fi receptorul TNF-alfa, ale căror răspunsuri inflamatorii celulare au fost oprite reglementa.

Din ce în ce mai mult, datele privind țesutul adipos și rezistența la insulină ne spun următoarele:

1. Țesutul adipos poate fi pro-inflamator în toate domeniile.
2. Există o comunicare semnificativă între sistemul imunitar și țesutul adipos.
3. Inflamația, despre care se crede că este cauzată de țesutul adipos, joacă un rol major în dezvoltarea și progresia rezistenței la insulină.

rezumat

Grăsimea este un organ activ din punct de vedere metabolic, care joacă un rol substanțial în reglarea metabolismului. Când țesutul adipos se extinde, se modifică și reglarea greutății corporale, a metabolismului și a proceselor inflamatorii. Acestea sunt, de asemenea, mecanismele care stau la baza efectelor negative asupra obezității asupra sănătății.

Sursa primara: sciencedrivennutrition.com/fat-the-organ/

Surse de literatură:

1. Heymsfield, Steven B. și colab. „Leptina recombinantă pentru scăderea în greutate la adulții obezi și slabi: un studiu randomizat, controlat, cu creștere a dozei”. Jama 282,16 (1999): 1568-1575.
2. Hernandez-Morante, J. J., și colab. Efectul insulinei asupra tesutului adipos (AT) expresia adiponectinei este reglementat de statutul de rezistenta la insulina a pacientilor. Endocrinologie clinică 69,3 (2008): 412-417.

---